Важность адаптивных перестроек в период восстановления
Факты, указывающие на важность адаптивных перестроек в период восстановления для последующего усиления утилизации лактата, известны довольно давно. Так, например, при стандартной нагрузке в период восстановления после достаточно напряженной физической работы молочной кислоты в организме накапливается меньше, чем при такой же нагрузке до работы.
Предшествующая работа непосредственно и через изменения в восстановительном периоде может, конечно, активировать не только механизмы утилизации лактата, но и механизмы предотвращения его образования, о чем пойдет речь в дальнейшем. Тем не менее механизмы утилизации также, несомненно, активируются.
Об этом свидетельствуют результаты исследования G. Karlsson (1971), обнаружившего при одинаковом содержании, а следовательно, и при образовании молочной кислоты в мышцах исследуемых двух групп после стандартной нагрузки меньшее накопление лактата в крови исследуемых, подвергшихся предварительной нагрузке. Во время повторной работы усиливается и утилизация лактата, образовавшегося в результате предшествующей нагрузки [Rowell L. et al., 1966].
Наиболее крупные специалисты по глюконеогенезу Н. Krebs (1964) у J. Exton (1972) уже относительно давно указывали на большую роль глюконеогенеза в утилизации молочной кислоты при физической нагрузке, однако количественными данными они не располагали. В литературе известна, по-видимому, всего одна работа, посвященная количественной оценке утилизации лактата на пути глюконеогенеза в печени при мышечной нагрузке. Это уже довольно старая работа L. Rowell и соавт. (1966), которая цитируется до сих пор большинством авторов, изучающих вопрос утилизации лактата.
В проведенной работе с катетеризацией сосудов печени было установлено что в печени утилизируется почти 50% продуцированной молочной кислоты. Низкий дыхательный коэффициент, определенный в печени, свидетельствовал об отсутствии активного окисления лактата и, следовательно, о его вступлении на путь глюконеогенеза.
Отдельные авторы пытались оспорить подобные результаты и объяснить утилизацию молочной кислоты при нагрузках и в период восстановления ее почти полным окислением, а глюконеогенезу отводилась очень незначительная роль [Hermansen L., Stensvold J., 1972; Ryan W. et al., 1979]. Однако необходимо отметить, что указанные авторы определяли только количество образованного лактата и его утилизацию в организме в целом, потребление же молочной кислоты печенью и почками — органами, в которых протекает глюконеогенез, ими не оценивалось, и заключение об активности глюконеогенеза было сделано по косвенным данным или по результатам других исследований.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
- Эффекты актопротекторов и психоэнергизаторов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
