Физиолого-биохимические основы периода восстановления после физических нагрузок
Процесс восстановления протекает по типу постепенно повышающейся затухающей синусоидальной кривой, когда фазы прироста работоспособности выше исходного уровня, т. е. фазы суперкомпенсации) чередуются с фазами повторного снижения.
На основании своих экспериментальных данных Г. В. Фольборт (1952) выдвинул концепцию, согласно которой развитие адаптации к физическим нагрузкам является следствием оптимального чередования периодов работы и отдыха, когда неоднократное выполнение повторной работы в фазах суперкомпенсации приводит к нарастанию адаптационных сдвигов, характерных для состояния тренированности. Напротив, повторные нагрузки в пессимальных фазах периода восстановления на фоне сниженного функционального потенциала служат предпосылкой развития хронического утомления и переутомления.
Биохимическую интерпретацию концепция Г. В. Фольборта получила в исследованиях, выполненных в лаборатории Н. Н. Яковлева, особенно в работах Н. Р. Чаговец (1976). Было показано, что фазы метаболической суперкомпенсации характеризуются прежде всего сверхвосстановлением энергетического потенциала организма, в частности содержания гликогена в мышцах в печени, эффективности продукции АТФ в митохондриях.
Восстановление мощности окислительного фосфорилирования, сниженной в состоянии утомления, представляет собой задачу первостепенной важности в период восстановления. Это объясняется необходимостью значительных затрат энергии на различные эндергонические восстановительные синтезы: синтез ферментов и структурных белков, фосфолипидов мембран, гормонов, гликогена и др.
Все эти синтезы при развитии утомления подавляются вследствие дефицита энергии. В тканях преобладают процессы распада и деструкции, усиливаемые лизосомальными ферментами, которые активируются и выходят в цитоплазму под влиянием образующихся гидроперекисей липидов [Меерсон Ф. 3., 1981]. В результате этого нарушается функция и самих митохондрий снижается их окислительная способность, нарушается структура мембран, нарастает разобщение окисления с фосфорилированием [Яковлев Н. Н., 1974].
Таким образом, замыкается порочный круг, который играет большую роль в механизме утомления: поскольку энергия используется преимущественно для выполнения работы, ее начинает не хватать для обеспечения восстановительных синтезов, в том числе компонентов митохондрий, а это в свою очередь приводит к нарушению митохондриальных функций, снижению продукции АТФ и дальнейшему увеличению дефицита энергии.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Опыты с использованием актиномицина D
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Использование эРНК как ценного инструмента анализа