• Лечение сердечно-сосудистых заболеваний
• Что такое продажа квартиры по переуступке
• Быстрый и эффективный выбор врача с помощью zdorov.io
• Как выбрать современную стоматологическую клинику
• Целебные свойства шляпок красного мухомора и пантерного мухомора

Назначение препаратов понижающих кислородный запрос сердца

На примере длительного назначения селективных β1-адреноблокаторов (типа кордана), нитратов пролонгированного действия (типа сустака) — средств, умеренно в индивидуальных дозах понижающих кислородный запрос сердца, показано положительное влияние их на толерантность к физическим нагрузкам больных ишемической болезнью сердца и перенесших инфаркт миокарда [Radice М. et al., 1978].

Более широким спектром действия обладают антигипоксанты группы гутимина, уменьшающие кислородный рос, анаэробную продукцию лактата, увеличивающие резистентность тканей и организма в целом к гипоксии без отрицательного влияния на работоспособность.

Изучение их пользы для реабилитации больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и легких является актуальной задачей.

Источники энергообеспечения мышечной деятельности

Роль углеводов как основного энергетического ресурса общеизвестна. Хотя углеводный фонд организма ограничен, а доступные резервы жиров велики и интенсивно вовлекаются в обмен при аэробных нагрузках, остается справедливым старое выражение, что «жиры сгорают в пламени углеводов».

Только углеводному обмену может быть отведена следующая уникальная роль в обеспечении мышечной деятельности:

• снабжение энергией мозга, а следовательно, и постоянный запуск, интеграция и координация двигательных актов;
• первичное обеспечение энергией мышечных сокращений в начале работы в отличие от жирового резерва собственные запасы глюкозы и гликогена мышцы могут быть вовлечены в сокращение практически мгновенно; показано, что нейрогенный путь мобилизации внутримышечного фонда гликогена (через адренорецепторы мышц и аденилатциклазный механизм) не существен и жизненная для мышцы реакция гликогенолиза полностью сохранена на фоне блокады β-адренорецепторов и включается внутриклеточно, по-видимому, за счет массивного освобождения ионов Са саркоплазматической сетью и прямой активации им киназы фосфорилазы.

Последняя переходит из латентной формы (в) в активную (а) и катализирует гидролиз гликогена — отщепление от него мономеров глюкозо-1-фосфата и их вступление в цикл Эмбдена — Мейергофа — Парнаса. Такой механизм регуляции гликогенолиза лучше согласуется с текущими метаболическими потребностями мышцы и ограждает фонд гликогена от «капризов» нервной регуляции.

Однако он не предшествует сократительному акту и не готовит энергетику мышцы к предстоящей работе, а функционирует параллельно.

«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов