Внутриклеточные потенциалы действия волокон Пуркинье - Механизм возникновения внезапной смерти при острой ишемии миокарда и у больных хронической ишемической болезнью сердца - Внезапная смерть больных при ишемии - Сердечно.ру - все о здоровье сердца

Болезни сердца
Курение и сердце
Атеросклероз
Перечень
болезней
инфаркт

Сердечно.ру – ваше сердце, сердечные болезни, профилактика, лечение

болезни сердца
ишемическая
болезнь сердца
симптомы
диета болезни
сердца

Трудно запугать сердце, ничем не запятнанное.

Шекспир У.
ГлавнаяВнезапная смерть больных при ишемииМеханизм возникновения внезапной смерти при острой ишемии миокарда и у больных хронической ишемической болезнью сердца Внутриклеточные потенциалы действия волокон Пуркинье

Внутриклеточные потенциалы действия волокон Пуркинье



Через 10 дней после инфаркта внутриклеточные потенциалы действия большинства волокон Пуркинье представляются нормальными, и лишь в отдельных клетках обнаруживается снижение параметров, характеризующих электрические свойства миокарда. Несмотря на существенные ограничения этого метода, полученные данные свидетельствуют о том, что субэндокардиальный слой волокон Пуркинье выживает после инфаркта миокарда у собаки.

Это, возможно, связано со сниженной потребностью клеток Пуркинье в кислороде либо с восполнением потребности в нем за счет диффузии из крови внутри полости желудочка [Зайпс Д. П. и др., 1980]. Нарушения проводимости в проксимальных отделах проводящей системы желудочков возникают спустя 0,3 — 2 ч после перевязки передней септальной артерии собаки и проявляются увеличением времени проведения или полной блокадой.

Локализуются эти нарушения в пучке Гиса или в его ветвях. При исследовании с помощью микроэлектродов в таких случаях обнаруживаются клетки со сниженной амплитудой и уменьшенной скоростью подъема потенциала действия. Рефрактерность этих клеток нередко удлиняется [El-Sherif N. et al., 1974; Lazzara R. et al., 1975].

Таким образом, в большинстве экспериментальных исследований, выполненных в раннюю фазу острой ишемии миокарда, были выявлены некоторые необходимые предпосылки для развития аритмии по механизму риэнтри. Однако пока не удается представить непосредственные доказательства наличия риэнтри.

Это связано, по-видимому, с очень, быстро протекающими изменениями в миокарде в этот отрезок времени, а также с ограничениями, присущими методам, используемым при изучении электрофизиологических процессов.


«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур

Читайте далее:

Нарастание частоты сердцебиений
Нарастание частоты сердцебиений увеличивает негомогенность распространения волны возбуждения и при острой ишемии [Jance M. J. et al., 1980], что способствует возникновению фибрилляции желудочков. Так, по данным указанных авторов, в 12 экспериментах ...


Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при восстановлении кровотока (реперфузии) после окклюзии коронарной артерии
Желудочковые аритмии и внезапная смерть регистрируются у больных после возникновения преходящей ишемии миокарда, вызванной психической или физической нагрузкой, спазмом коронарной артерии. Экспериментальными работами было установлено, ...
Вдыхание выхлопных газов провоцирует болезнь сердца
Сердечный приступ
Бессимптомный инфаркт миокарда случается гораздо чаще, чем считалось
Смотрите также:
Фибрилляция желудочков

Наиболее вероятным механизмом внезапной смерти является фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как на фоне острой ишемии миокарда, так и, возможно, без нее. Наблюдения в коронарных блоках (передвижных, стационарных) за больными с острым инфарктом миокарда указывают на несомненную роль острого нарушения коронарного кровообращения в развитии желудочковой аритмии фатального характера [Лукомский П. Е. и др., 1968; Чазов Е. И., 1971;...

Теории происхождения фибрилляции желудочков

Возникновение фибрилляции желудочков объясняется либо эктопическим образованием импульсов, либо механизмом риэнтри. Допускается также возможность комбинации обоих указанных механизмов [Katz L. N., Pick A., 1956; Hoffman В. F., 1966]. Теория эктопического образования импульсов предполагает наличие в миокарде одного или множества очагов генерации возбуждения, возникающих в результате усиления автоматизма либо появления различных типов остаточных...

Электрофизиологические изменения миокарда и проводящей системы желудочков при ишемии

Прекращение кровотока в передней нисходящей или огибающей артерии собаки в результате перевязки или баллонирования приводит к появлению в ишемической зоне «незатухающей» электрической активности, возникновение которой сопровождается развитием нарушений желудочкового ритма. В первые минуты при регистрации биполярной электрограммы от миокарда происходит постепенное уменьшение амплитуды и увеличение продолжительности электрических...

Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии

Условия, которые предупреждают распространение на весь миокард ограниченной электрической активности, пока остаются неизвестными. Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии выявила, что данное нарушение увеличивалось по экспоненциальной кривой с момента окклюзии коронарной артерии до появления желудочковой аритмии. Это замедление характеризовалось максимальной величиной в случаях развития желудочковой...

Метод множественного эпикардиального картографирования

Используя метод множественного эпикардиального картографирования с одновременной регистрацией 60 потенциалов на изолированном сердце свиньи, М. J. Janse и соавт. (1980) показали, что спонтанные экстрасистолы возникают в нормальной ткани пограничной зоны. Источником импульсов, по их мнению, могут быть клетки Пуркинье. Об этом свидетельствует регистрация «спайка» в экстрасистолических комплексах на электрограмме этих клеток, который...



Rambler's Top100

Рейтинг@Mail.ru