Сердечный дебит при тахикардической форме мерцательной аритмии

При тахикардической форме мерцательной аритмии сердечный дебит падает в среднем на 25—30% по сравнению с нормой. Экспериментально доказано, что сердечный дебит понижается параллельно повышению частоты сокращений желудочков (Corday и Irving). После самых коротких диастол наполнение желудочков кровью настолько слабо, что внутрижелудочковое давление не в состоянии открыть полулунные клапаны, и соответствующая пульсовая волна выпадает. Таковы бесплодные желудочковые систолы, обусловливающие дефицит пульса.

При высокой частоте желудочковых сокращений кровенаполнение почек понижается примерно на 20%. Наряду с этим наступает и рефлекторный спазм почечных сосудов. Ишемия ночек может привести к развитию протеинурии, гематурии и даже азотемии. В таких случаях брыжеечное кровообращение также понижается и наступает спазм сосудов брыжейки и ишемия желудочно-кишечного тракта.

Дебит крови в головном мозге падает почти на 23%, но наблюдалось и возвращение его к норме, несмотря на наличие продолжающейся тахиаритмии. Ишемия мозга, особенно при наличии атеросклероза мозга и атеросклеротических бляшек, стеноза сонных артерий, может привести к синкопе, головокружению, парезам и др. Коронарное кровоснабжение падает почти на 40% и могут наступить приступы грудной жабы и даже развиться субэндокардиальный инфаркт.

Тахикардическая форма мерцательной аритмии очень часто бывает причиной развития сердечной недостаточности — в 60—70% случаев. Основную роль в возникновении ее играют короткие диастолические паузы. Желудочки остаются ненаполненными, а предсердия, которые фактически не сокращаются, не могут полностью опорожниться. Остающаяся в них кровь повышает внутри предсердное давление, вызывает расширение предсердий, затрудняет отток крови из легочных и полых вен, и тем самым, вызывает застойные явления в системе малого и большого круга кровообращения.

«Нарушения ритма сердца», Л. Томов

Читайте далее: