Анатомические изменения при идиопатической легочной гипертонии
Недонасыщение артериальной крови в большом круге кровообращения может быть объяснено также утолщением легочной паренхимы в результате нарушения диффузии.
Кроме того, при развитии бронхолегочных анастомозов, как предположили Wade и Ball (1957), просачивание венозной крови из бронхиальных вен в левое предсердие при правожелудочковой недостаточности (Liebow et al., 1959) может быть причиной ненасыщения артериальной крови.
Ненасыщением артериальной крови иногда вполне можно объяснить развивающуюся полицитемию, как, например, в случаях Kuida и др. (1957).
Хотя анатомические изменения мелких артерий и артериол имеют первостепенное значение в развитии гипертонии и в дальнейшем правожелудочковой недостаточности, есть основание считать, что по крайней мере у некоторых больных и на ранних стадиях заболевания дополнительную роль играет сужение сосудов.
Так, при вливании таких лекарств, как, например, присколин (Gardiner, 1954), резерпин (Halmagyi et al., 1957), изопротеренол (Lee et al., 1963) и ацетилхолин, происходит снижение легочно-сосудистого сопротивления.
Эффект вливания ацетилхолина
Эффект вливания ацетилхолина в легочную артерию у больного с идиопатической легочной гипертензией. Не отмечалось изменений частоты дыхания, частоты сердечных сокращений и величины системного кровяного давления, в то же время легочно-артериальное давление и общее легочное сопротивление в значительной степени понижались (Marshall, Helmholz, Shepherd, 1959).
На рисунке показано внутрисосудистое давление и насыщение кислородом артериальной и смешанной венозной крови у больного перед и во время вливания ацетилхолина в легочную артерию.
Легочный кровоток не изменился (4,4 — 4,6 л/мин); среднее легочно-артериальное давление снизилось с 56 до 25 мм рт. ст., так же как и общее легочное сопротивление — с 1020 до 4,35 дин/сек см5. При прогрессировании болезни ответная реакция на вливания сосудорасширяющих средств исчезает.
Так, Samet и др. (1960) исследовали больного, у которого ацетилхолин снижал легочно-сосудистое сопротивление в состоянии покоя с 2000 до 1500 дин/сек/см5, а при нагрузке — с 2000 до 1110 дин/сек/см5. Через 3 года сопротивление в покое увеличилось примерно до 3500 дин/сек/см5 и введение ацетилхолина не вызвало изменений (Samet, Berrnstein, 1963).
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Хронические заболевания легких обструктивного характера
- Повышенное «раздутие» и сниженная эластичность легких
- Влияние гипоксемии на развитие легочной гипертонии
- Хроническая обструктивная эмфизема легких
- Зависимость давления от кровотока
- Сердечная недостаточность, присоединяющаяся при эмфиземе легких
- Значение тонуса легочных сосудов
- Распределение кровотока в большом круге кровообращения при эмфиземе
- Факторы повышения давления в легочной артерии
- Выслушивание больных с недостаточностью правого желудочка
- Прессорный эффект гипоксии
- Другие причины альвеолярной гиповентиляции
- Хроническая гипоксия наблюдается в условиях высокогорья
- Кифосколиоз развивающий альвеолярную гиповентиляцию
- Легочное сердце
- Сердечная недостаточность возникшая на фоне кифосколиоза
- Острая легочная гипертония
