Хроническая гипоксия наблюдается в условиях высокогорья

По-видимому, некоторую роль играет сужение сосудов; основным фактором все же является гипертрофия мышечной стенки мелких артерий и артериол (Arias-Stella, Saldana 1963).

Кратковременное вдыхание чистого кислорода у здоровых людей не вызывает видимых изменений давления в легочных сосудах. Однако разница давлений в здоровом легком настолько низкая, что оценить эффект сосудорасширяющих агентов трудно.

При вдыхании смесей, обогащенных кислородом, у больных легочной гипертонией и гипоксемией легочное сосудистое сопротивление снижается так же, как это происходит у больных с легочной гипертонией при врожденных пороках сердца.

Для изучения реактивности легочного кровообращения применялось большое количество лекарственных средств (Aviado, 1960).

При этом встречается целый ряд трудностей:

  • большинство этих: средств действует одновременно на легочный и на большой круг кровообращения, поэтому трудно определить, действует ли данное лекарство непосредственно на легочные сосуды или этот эффект вторичный, наступающий вслед за изменениями в системном кровообращении;
  • некоторые лекарственные средства в соответствующих концентрациях изменяют также тонус мускулатуры в бронхах, что может повлиять на легочно-сосудистое сопротивление в большей степени, чем непосредственное их действие на легочные сосуды;
  • как это указывалось ранее в отношении кислорода, при низком давлении и сосудистом сопротивлении в неизменном легком расширение легочных сосудов довольно слабое.

Поэтому наиболее демонстративные оказались исследования больных с легочной гипертонией.

Чаще других средств используется ацетилхолин. При его введении в легочную артерию в концентрациях, слишком низких, чтобы вызвать сужение бронхов, повлиять на системное кровообращение или на дыхание, он значительно снижает давление в легочной артерии, а также легочно-сосудистое сопротивление во многих случаях легочной гипертонии, обусловленной гипоксией (Fritts et al., 1958), врожденными пороками сердца (Shepherd et al., 1959), эмфиземой легких (Chidsey et al., 1960) и митральным стенозом (Soderholm, Werko, 1959).

Поскольку его действие проявляется у лиц при полной симпатэктомии, он оказывает скорее прямое сосудорасширяющее действие, а не через стимуляцию сосудосуживающего рефлекса.

Хотя и было показано на специальных экспериментах на животных, что адреналин и норадреналин могут вызывать сужение легочных сосудов, все же их действие на легочное кровообращение у человека преимущественно вторичное после повышения давления в левом предсердии (Harris, Heath, 1962). 

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд