Хронические заболевания легких обструктивного характера
Изменения кровообращения при хронических обструктивных заболеваниях легких (чаще всего это эмфизема с хроническим бронхитом или без хронического бронхита) приводят к ряду функциональных расстройств.
В результате прогрессирующего растяжения и запустевания альвеолярной перегородки протяженность легочного капиллярного русла уменьшается.
Кроме того, облитерацию мелких сосудов могут вызывать присоединяющийся хронический бронхит и пневмосклероз. С развитием в конечном итоге легочной гипертонии может установиться порочный круг, поскольку легочная гипертония приводит к фиброзному утолщению функционирующих мелких артерий.
Деформация и сдавление ветвей легочной артерии прилежащими к ним эмфизематозноизмененными участками легочной ткани может увеличивать сосудистое сопротивление.
Несмотря на эти изменения, благодаря «высоким резервам нормального легочного сосудистого русла давление в легочной артерии в покое может оставаться нормальным или, как в большинстве случаев, незначительно повышаться.
Однако при нагрузке резервы оказываются недостаточными, и увеличение скорости легочного кровотока сопровождается непропорциональным повышением легочного артериального давления, даже без изменений газообмена.
Это наблюдается у большинства больных эмфиземой легких. Лишь у небольшого числа больных давление значительно повышается и в покое. Многие больные умирают от хронической дыхательной недостаточности при отсутствии признаков правожелудочковой недостаточности.
В ряде случаев может играть роль повышение легочного сосудистого тонуса. Parker и др. (1966) обнаружили, что при вливании больным cor pulmonale аминофиллина наблюдается снижение среднего давления в легочной артерии с 39 до 25 мм рт. ст., конечно-диастоличеокого давления в правом желудочке с 9 до 2 мм рт. ст., конечно-диастолического давления в левом желудочке с 8 до 3 мм рт. ст. и среднего давления в плечевой артерии с 95 до 86 мм рт. ст.
Частота сердечных сокращений и потребление кислорода увеличиваются, сердечный индекс остается без изменений. Таким образом, аминофиллин, по-видимому, снижает тонус легочных артериол.
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Повышенное «раздутие» и сниженная эластичность легких
- Влияние гипоксемии на развитие легочной гипертонии
- Хроническая обструктивная эмфизема легких
- Зависимость давления от кровотока
- Сердечная недостаточность, присоединяющаяся при эмфиземе легких
- Значение тонуса легочных сосудов
- Распределение кровотока в большом круге кровообращения при эмфиземе
- Факторы повышения давления в легочной артерии
- Выслушивание больных с недостаточностью правого желудочка
- Прессорный эффект гипоксии
- Другие причины альвеолярной гиповентиляции
- Хроническая гипоксия наблюдается в условиях высокогорья
- Кифосколиоз развивающий альвеолярную гиповентиляцию
- Легочное сердце
- Сердечная недостаточность возникшая на фоне кифосколиоза
- Острая легочная гипертония
- Тяжелое ожирение и значение кислорода
