Полная атрио-вентрикулярная блокада (клиническая картина)

ФКГ и ЭКГ при полной атрио-вентрикулярной блокаде вызванной поражением пенетрирующего сегмента пучка Гиса, на ФКГ усиленный (пушечный) первый тон, когда зубец Р примыкает к зубцу RКлиническая картина полной атрио-вентрикулярной блокады определяется локализацией поражения, вызвавшего блокаду в пенетрирующем сегменте пучка Гиса или в его ножках и заболеванием, обусловившим блокаду. Поражение пенетрирующего сегмента наблюдается у лиц старческого возраста с резким склерозом и кальцинозом фиброзного треугольника и митрального и трикуспидального колец. У этих больных обычно наблюдается склеротическая недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

Полная атрио-вентрикулярная блокада, вызванная поражением пенетрирующего сегмента, характеризуется нормальным, иногда слегка уменьшенным числом предсердных сокращений, исходящих из синусового узла. Число желудочковых сокращений уменьшено и колеблется от 50 до 36 в минуту. При локализации поражения в пенетрирующем сегменте число желудочковых сокращений обычно больше, чем при полной атрио-вентрикулярной блокаде, вызванной поражением ножек пучка Гиса. Жалобы больных определяются основным заболеванием. Иногда больные особых жалоб не предъявляют.

Характерное для полной атрио-вентрикулярной блокады урежение пульса (в отличие от урежения пульса при синусовой брадикардии и ритма атрио-вентрикулярного соединения) обусловлено уменьшением числа лишь желудочковых сокращений, число предсердных сокращений обычно не изменено. Существенно, что при локализации поражения, вызвавшего блокаду, в пенетрирующем сегменте сохраняется до некоторой степени воздействие экстракардиальных нервов на частоту пульса. Желудочковые сокращения отвечают нерезким учащением своих сокращений на работу, повышенную температуру, перемену положения тела (ортостатизм) и холинолитические и адреномиметические препараты.

При осмотре можно отметить ритмическую уидуляцию шейных вен, вызванную сокращением предсердий, не прекращающуюся во время пульсовых пауз. Когда предсердные и желудочковые сокращения совпадают, ундуляция вен резко усиливается.

Размеры сердца зависят от основного заболевания.

На рентгенокимограмме число предсердных зубцов нормально, число желудочковых и сосудистых зубцов уменьшено.

При аускулътации определяется меняющаяся интенсивность первого тона, причем звучность его по временам резко усиливается («пушечный тон Н. Д. Стражеско»). Наши наблюдения показали, что максимальная интенсивность первого тона наблюдается не при совпадении предсердных и желудочковых сокращений, как предполагал Н. Д. Стражеско, а тогда, когда предсердное сокращение на очень небольшой промежуток времени предшествует желудочковому сокращению.

Мы считаем, что усиление первого тона объясняется изменением механизма закрытия атрио-вентрикулярных клапанов вследствие сближения фаз смыкания и захлопывания их створок. На фонокардиограмме можно отметить независимость чередования предсердной и желудочковой частей первого тона и меняющуюся амплитуду колебаний первого тона в зависимости от соотношения предсердных и желудочковых сокращений.

На электрокардиограмме самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередовании предсердных зубцов Р, а самостоятельный ритм желудочков – в правильном чередовании желудочковых комплексов QRST. Зубцы Р и комплексы QRST по временам наслаиваются друг на друга. Зубец Р нередко увеличен и уширен. Интервалы между предсердными зубцами обычно одинаковой величины.

Однако нередко наблюдается характерное колебание величины интервалов между предсердными зубцами, заключающееся в том, что интервал между предсердными зубцами, в котором локализуется желудочковый комплекс, короче, чем интервал, свободный от желудочковых комплексов.

Колебания величины интервалов предсердных зубцов объясняли воздействием желудочковых сокращений на ритм предсердий, полагая при этом, что сокращение желудочков ускоряет образование импульсов в синусовом узле или улучшает кровоснабжение синусового узла. Однако клинико-экспериментальные наблюдения показали, что разница предсердных интервалов исчезает под влиянием атропина. По нашему мнению, основную роль в появлении этого феномена играет воздействие блуждающего нерва.

«Заболевания проводящей системы сердца», Л.И.Фогельсон