Клиническая патоморфология

При ревматизме особое значение приобретает поражение микроциркуляторного русла (васкулит), его соединительнотканных структур (дезорганизация), вслед за чем развертываются патологические реакции в соединительной ткани сердца, легких, печени, суставов, ЦНС и других органов с последующим вовлечением паренхиматозных элементов.

А. И. Струков выделил 4 стадии дезорганизации соединитель ной ткани:

  1. мукоидное набухание;
  2. фибриноидное набухание;
  3. гранулематозная;
  4. склеротическая.

Для клиницистов важно выделение стадий мукоидного набухания, поскольку при рано на чатом лечении возможно обратное развитие патологического процесса. При фибриноидном набухании происходит более глубокая деструкция соединительной ткани и, следовательно, вероятность обратного развития меньше. Обе стадии всегда свидетельствуют об активном ревматическом процессе и морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом, что наиболее характерно для детского организма [Скворцов М. А., 1960].

Со степенью развития неспецифического экссудативного компонента связана тяжесть клинических проявлений ревматизма (миокардит, полисерозиты, хорея). Ашоф-талалаевские гранулемы обнаруживаются в пристеночном и клапанном эндокарде, фиброзном кольце, перикарде, стенках сосудов и соединительнотканных образованиях других органов. Они представляют собой скопление клеточных элементов, в центре которых располагаются пролиферирующие и гипертрофированные гистиоциты, символизируя клеточные иммунные реакции замедленного типа, направленные на удаление продуктов дезорганизации соединительной ткани.

Это подтверждается обнаружением в гранулеме иммуноглобулинов и фиксированных иммунных комплексов. «Типичность» гранулемы зависит от содержания в соединительной ткани сердца кислых гликозамин-гликанов. Цикл развития гранулемы — 3 — 4 мес. Локализованная преимущественно в сердце гранулематозная реакция соответствует в клинике латентному течению ревматизма.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь