Атропиновая проба

Первые сведения о применении атропиновой пробы относятся к 1892 г., когда К. К. Дегио предложил атропиновую пробу для дифференциальной диагностики брадикардии, связанной с влиянием блуждающего нерва, и брадикардии, обусловленной поражением миокарда. Атропин был выделен Vaguelin в 1809 г., его антивагусные свойства продемонстрированы Bezold и Bloebaum в 1867 г.

Холинорецепторы неодинаково чувствительны к различным фармакологическим агентам. На основании данного феномена строится выделение так называемых мускаринчувствительных и никотинчувствительных холинорецепторов (м- и н-холинорецепторы). М-холинорецепторы располагаются в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон; кроме того, они имеются в ЦНС (в коре головного мозга, ретикулярной формации). Н-холинорецепторы находятся в постсинаптической мембране всех преганглионарных волокон, мозговом слое надпочечников, синокаротидной зоне, а также в ЦНС (нейрогипофиз). В терапевтической дозе (0,4 — 1 мг) атропин блокирует только м-холинореактивные системы, взаимодействующие с ацетилхолином, приводит к потере чувствительности их на раздражение парасимпатических нервов и к м-холиномиметикам. В больших дозах атропин блокирует как мускариновые, так и никотиновые эффекты.

Хорошо известен сердечный эффект атропина в виде повышения ЧСС и улучшения атриовентрикулярной проводимости. Механизм действия атропина на атриовентрикулярную проводимость определяется комплексно, так как препарат одно временно влияет на функцию синусового и атриовентрикулярного узлов и в меньшей степени на систему Гиса — Пуркинье. Эффект атропина проявляется через 25 с и достигает пика через 2 — 3 мин после внутривенного введения. Ответ на атропин зависит от раз личной чувствительности структур проводящей системы, что объясняет иногда возникающий парадоксальный эффект. Внутри венное введение малых доз и подкожное введение обычных доз атропина вызывают реакцию, состоящую из брадикардической и тахикардической фаз. Чем меньше доза атропина, тем больше брадикардическая фаза, и наоборот.

Двухфазный эффект с первой брадикардической фазой связан со стимуляцией вагусных центров, периферической стимуляцией парасимпатических рецепторов, ингибицией холинэстеразы. Тахикардический эффект атропина объясняется блокированием холинэстеразы, м-холинорецепторов, изменением активности периферической симпатической нервной системы. Корреляции между влиянием атропина на ЧСС, атриовентрикулярную проводимость и его дозой на килограмм массы тела но выявлено, что подтверждает решающее значение различной чувствительности нервных окончаний к вводимому препарату в зависимости от зрелости вегетативной нервной системы.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь