Этиология СССУ и других синусовых дисфункций (нейровегетативные эффекты)

31.07.2009

Промежуточное положение между органическими и регуляторными занимают дисфункции СА узла лекарственного или экзогеннотоксического происхождения. В основном они носят острый (подострый) характер и обычно обратимы. Общая закономерность такова, что реакции СА узла в большей мере зависят от опосредованных нейровегетативных эффектов, чем от прямых воздействий препаратов на автоматические клетки.

Однако у лиц, уже имеющих изменения СА узла, и у пожилых людей прямые воздействия лекарств и химических веществ могут возобладать. Если, например, больной с исходной нормальной функцией СА узла принимает пропранолоя, а затем в его лечебную схему добавляют верапамил, то общий результат не отличается существенно от действия одного пропранолола.

В аналогичных условиях у больного со скрытыми органическими изменениями СА узла может наступить глубокое торможение синусового автоматизма. Описан случай остановки С А узла у больной 61 года, лечившейся сначала дилтиаземом, а затем 4 дня — дилтиаземом вместе с амиодароном [Lee T. et al., 1985].

Многие из противоаритмических препаратов I класса угнетают активность клеток СА узла, но благодаря своим ваголитическим свойствам они вместо отрицательного хронотропного эффекта вызывают у людей, не имеющих дефектов СА узла, легкое ускорение синусового ритма. При СССУ преобладают реакции торможения [Павлов А. В., 1988].

Дигоксин в терапевтических дозах мало влияет на функции СА узла, замедление синусового ритма опосредуется через блуждающий нерв. Возникающие у некоторых больных нарушения автоматизма СА узла или СА блокада скорее связаны с идиосинкразией к сердечным гликозидам, чем с интоксикацией, хотя угроза ее полностью не исключается. Трициклические антидепрессанты в терапевтической концентрации ускоряют синусовый ритм (ваголитическое действие), в токсических дозах они способны вызвать угнетение СА узла.

Заслуживают упоминания соли лития, используемые в психиатрической клинике. У ряда больных через 7— 10 дней лечения этими веществами развивается выраженная синусовая брадикардия, исчезающая спустя 3—18 дней после прекращения их приема. Правда, Е. Рашо и соавт. (1983) наблюдали длительную остановку СА узла у больного 60 лет, страдавшего маниакально-депрессивным психозом, потребовалось вживление кардиостимулятора.

Экзогенно-токсические повреждения СА узла можно наблюдать при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофосом и другими соединениями этого класса, блокирующими холинэстеразу. Известны тяжелые повреждения СА узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: