Ускорение РОЭ при инфаркте миокарда

В большинстве случаев инфаркта миокарда наблюдается ускорение РОЭ; обычно эта реакция возникает позже лейкоцитоза и отмечается дольше – в среднем в течение 6 нед. с момента развития инфаркта (Wood, 1968). Обычно указывают на диагностическое значение «перекреста» в конце 1-й недели заболевания, когда число лейкоцитов начинает уменьшаться, а РОЭ возрастает. В острый период часто наблюдается положительная реакция на С-реактивный белок.

В последние годы большое значение придается гиперферментемии:
особенно характерно повышение активности аспарагиновой трансаминазы и менее выраженное аланиновой; в редких случаях возможно и обратное соотношение.

В первые дни болезни повышается активность некоторых других ферментов, в частности альдолазы и лактатдегидрогеназы, особенно ее первой фракции и изоферментов креатин-фосфокиназы. Сдвиги в содержании последних ферментов отмечаются почти у всех больных инфарктом миокарда, рано возникают и долго держатся.

Биохимические сдвиги, наблюдаемые иногда в первые дни инфаркта миокарда, – гипергликемия (иногда даже с глюкозурией), азотемия, чаще зависящая от «шоковой почки», и другие – не имеют существенного значения для распознавания инфаркта миокарда.

При формировании диагноза инфаркта миокарда важно выявить основное заболевание, обусловившее поражение коронарных артерий. Как известно, чаще всего встречается атеросклеротическое поражение коронарных артерий, однако когда возможны и другие болезни: коронариит ревматической миологии, узелковый периартериит, поражение коронарных артерий при тромбангиите (болезни Бюргера) и др.

В таких случаях чаще возникает мелкоочаговый инфаркт миокарда, но возможно образование и крупноочагового, даже с развитием аневризмы сердца (Т.Г. Траянова, 1952). Если инфаркт миокарда развивается на фоне тяжелого ревматического порока сердца, то распознавание его особенно затруднительно.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков