Частный случай (Больной П. (наблюдение), 66 лет)

30.06.2010

Больной П. (наблюдение), 66 лет, находился в клинике с ноября 1950 г. по май 1957 г. С 1953 г. у больного периодически отмечалась умеренная гипертония. 24. X 1956 г. возник первый приступ стенокардии. 28. X – повторный приступ выраженных болей в области сердца с иррадиацией в плечевые суставы, ключицы, лопатки с развитием обширного инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка, верхушки и передней части перегородки.

В последующем у больного изредка повторялись приступы стенокардии, а с середины ноября (через 3 нед. от начала инфаркта) появились боли с ограничением движений в плечевых суставах, припухлость суставов кистей. При поступлении в клинику и; последующем наблюдении была обнаружена аневризма сердца с нарушением кровообращения по обоим кругам. Отмечались повторные инфаркты легких с кровохарканьем, повышением температуры, иногда болями в грудной клетке, нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением РОЭ.

В клинике нарастали боли с ограничением движений в плечевых суставах, преобладавшие сначала в левом, затем в правом суставе. Постепенно прогрессировала атрофия межкостных мышц, группы тенар и типотенар. К началу февраля 1957 г. появились признаки сгибательной контрактуры пальцев, при рентгенографии обнаружен пятнистый остеопороз в костях правого и выраженный остеопороз в костях левого плечевых суставов.

В костях кистей отмечен выраженный остеопороз, особенно в головках пястных костей и фаланг. Головка II пястной кости оправа деформирована за счет костных узур на медиальном контуре ее. Суставные щели не изменены. Значительные нарушения в телах I и II шейных позвонков, на передних краях их – шаровидные остеофиты. В костях коленных суставов – выраженный пятнистый остеопороз. Незначительная деформация внутренней лодыжки большеберцовой кости справа.

В марте появились небольшие периодические боли в коленных суставах. Реакция Ваалера – Роузе и Вассермана в марте и апреле были отрицательными. Изменения лейкоцитоза и ускорение РОЭ были связаны с возникавшими у больного инфарктными пневмониями. В феврале – марте при нормализации температуры и показателей крови суставные изменения оставались.

Назначены строфантин (внутривенно), эуфиллин, периодически мочегонные средства. В связи с развитием инфарктной пневмонии применяли антибиотики, чем, по-видимому, обусловлено появление эозинофилии до 11%. Анальгин по 1,5 г в день, длительно принимавшийся больным, существенно не повлиял на боли в суставах. При замене его бутадиеном по 0,45 г в сутки (всего 24 г) суставные боли значительно уменьшились.

Увеличился объем движений во всех пораженных суставах, в связи с тем уменьшилась степень атрофии мышц, однако признаки контрактуры кистей сохранялись более длительно.

Таким образом, суставные изменения у этого больного были весьма сходны с наблюдаемыми при ревматоидном артрите (как клинически, так и рентгенологически).

Развитие артрита через 3 нед. после инфаркта миокарда, преимущественное поражение суставов рук (причем левой), повторно отрицательная реакция Ваалера – Роузе, быстрая нормализация РОЭ свидетельствуют против ревматоидного артрита (хотя вообще развитие в дальнейшем ревматоидного артрита в постинфарктном периоде, как и посттравматического артрита, не исключается). Особенностью данного случая является поражение суставов не только верхних, но и нижних конечностей. Следует подчеркнуть большую эффективность бутадиона по сравнению с анальгином при лечении артрита у таких больных.

Е. Н. Соломина и Е. М. Сорокина (1958) наблюдали самопроизвольное обратное развитие артрита, аналогичного описанному, при уменьшении болевого синдрома, связанного с коронарной недостаточностью, без развития инфаркта миокарда.


«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: