Неспособность мышц делиться своими запасами гликогена

Неспособность мышц делиться своими запасами гликогена обусловлена отсутствием фермента Г-6-фазы. В результате мышцы не могут продуцировать свободную глюкозу в процессе гликогенолиза, который обязательно должен идти до конечных продуктов (пируват, лактат, аланин). По этой же причине утилизация субстратов глюконеогенеза в мышцах ведет к синтезу гликогена, но не глюкозы (смотрите рисунок ниже).


Различия в углеводном обмене органов, обусловленные наличием
(печень, кора почек) или отсутствием (мышцы) Г-6-фазы

Различия в углеводном обмене органов, обусловленные наличием (печень, кора почек) или отсутствием (мышцы) Г-6-фазы

* Цикл трикарбоновых кислот, цикл Кребса.


Биологический смысл таких отношений понятен: на протяжении длительного периода эволюции мышечная система спасала наших предков в критических ситуациях. Использование этого резерва происходит в «пусковом» периоде деятельности мышцы, при максимальных и верхних субмаксимальных нагрузках, в моменты «форсажа» по ходу выполнения работы малой или умеренной интенсивности и в течение сравнительно короткого времени, предшествующего утомлению (истощению) и отказу от продолжения мышечной деятельности. К этому следует добавить выполнение даже относительно небольших по темпу нагрузок в осложненных условиях и больными с нарушениями кардиореспираторного аппарата. Во всех остальных случаях гликоген резервируется, частичный же его расход при первой возможности покрывается синтезом на ненапряженных этапах циклической работы.

Восстановление расходованного фонда гликогена — одна из первых по значимости задач периода восстановления после физических нагрузок. При работе низкой и умеренной мощности запасы гликогена в работающих мышцах экономятся не только за счет использования в энергетике неуглеводного материала, но и путем преимущественной утилизации глюкозы крови. Большое ограничение на формирование резерва накладывает то обстоятельство, что синтез 1 г гликогена сопровождается фиксацией тканью дополнительно 4 г воды.

Поддержание предела накопления гликогена обеспечивается также существованием многочисленных обратных связей в регуляции углеводного обмена, ограничивающих синтез гликогена и направляющих глюкозу пищи на путь липогенеза — до 90% атомов углерода глюкозы в условиях относительного функционального покоя проходят этот путь. Жировые депо — «энергетический резерв 2-й линии» — значительно более растяжимы, чем печеночно-мышечный фонд гликогена.

Согласно данным P. Felig (1973), продукция глюкозы у человека колеблется в покое от 160 до 350 г/сут (в среднем 225 г/сут). Простой расчет показывает, что это соответствует среднему выбросу в кровь 0,15—0,16 г/мин глюкозы. Эта глюкоза имеет разное происхождение, но до 75% ее проходят через гликогеновый резерв печени.

Остальные 25% непосредственно образуются в процессе глюконеогенеза и поступают в кровь, минуя временную консервацию в форме гликогена. Доля почек в общем балансе глюкозы составляет в покое примерно 20% [Кендыш И. Н., 1978; Exton J., 1972]. За счет этих механизмов и всасывания глюкозы пищи поддерживается общее количество сахара в крови и интерстициальной жидкости, которое оценивается в 15 г у человека средней массы и возраста [Krebs Н., 1972].


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: