Выраженные степени кониофиброза (III стадия силикоза)
При значительно выраженных степенях кониофиброза (III стадия силикоза), когда легочный процесс не осложнен, функция внешнего дыхания сравнительно мало изменяется. Нарушения ее развиваются медленно, давление в легочной артерии долго остается нормальным, что и сохраняет иногда длительно состояние относительной компенсации дыхания и гемодинамики.
Нарушение вентиляции выражено умеренно по рестриктивному типу. Развитие хронического легочного сердца у этих больных, его появление и прогрессирование всегда связаны с осложнениями или сопутствующими пневмофиброзу заболеваниями (астмоидный бронхит, бронхолегочная инфекция, спаечные процессы, нарушающие функцию диафрагмы).
При хронических профессиональных бронхитах, в частности пылевых, выраженный бронхоспазм в сочетании с бронхолегочной инфекцией рано и значительно нарушает бронхиальную проходимость, вследствие чего развивается обструктивная эмфизема, альвеолярная гипоксия, нарушение взаимоотношений вентиляции и кровотока, что в сочетании с гипоксемией и инфекцией вызывает перегрузку сердца и дистрофию миокарда.
Симптомы обструктивной эмфиземы (низкое стояние и малоподвижность диафрагмы, уменьшение притока крови к сердцу, нередко наблюдаемое низкое венозное давление) обусловливают характеристику так называемого эмфизематозного сердца. Легочно-сердечиая недостаточность развивается у этих больных рано и нередко достигает больших размеров. При клинических симптомах бронхита и эмфиземы последняя приобретает ведущее значение, скрадывая признаки бронхита.
Создается впечатление о наличии генуинной эмфиземы. При хроническом бериллиозе, его гранулематозной форме нарушение гемодинамики малого круга кровообращения развивается иным путем. У больных рано обнаруживаются признаки легочной недостаточности: цианоз, одышка, изменение концевых фаланг и ногтей. Выражена полиглобулия, снижено насыщение крови кислородом.
В основе этих расстройств лежит нарушение диффузионных свойств альвеолярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок). Развивающаяся при этом гипоксемия вызывает вазо-вазальный рефлекс с легочных венул на артериолы и способствует активации серотонина и гистамина, обладающих гипертензивными свойствами (А. Л. Михнев, А. И. Хомазюк, 1964).
Диффузный характер страдания — вовлечение в процесс органов и систем, выраженный аллергический компонент, иммунологические и белково-ферментативные сдвиги, способствующие развитию дистрофии миокарда, создают условия для декомпенсации.
«Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов»,
Н.М. Кончаловская
- Давление в легочной артерии больного силикозом II стадии с легочной недостаточностью II степени пациента Д.
- Профилактика и лечение хронического легочного сердца (Антибиотики)
- Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы
- Профилактика и лечение хронического легочного сердца (Назначение сердечных гликозидов)
- Хроническое легочное сердце
- Профилактика и лечение хронического легочного сердца (Лечение диуретиками)
- Сопоставление результатов зондирования легочной артерии с клинико-электрокардиографическими данными
- Частный случай (Больной Е.)
- Наиболее достоверные тесты сердечной декомпенсации
- Легочное сердце при силикозе
- Диагностические трудности
- Фазовый синдром гипердинамии и увеличение МИ
- Термин «легочное сердце»
- Фазовый синдром гипердинамии и увеличение МИ (Больные второй группы)
- Ведущие факторы в развитии легочного сердца
- Замедление скорости кровотока в венозном отрезке
- Патогенез расстройств гемодинамики малого круга кровообращения и изменения дыхательной функции
