Раздражение каротидного синуса
Miller и др. (1962) в экспериментах на собаках с вызванной хирургическим путем блокадой сердца без признаков сердечной недостаточности изучали влияние водителя ритма, расположенного в желудочке, при различной частоте сокращений.
При идиовентрикулярном ритме от 24 до 42 ударов в минуту величина ударного объема была высокой. Увеличение частоты сокращений желудочков до 60 в минуту приводило к увеличению минутного объема сердца без изменений ударного объема; давление в правом предсердии и конечно-дистолическое давление в правом желудочке снижались.
При частоте сокращения желудочка от 60 до 90 в минуту наблюдалось дальнейшее незначительное увеличение минутного объема сердца; при частоте сокращений от 90 до 150 в минуту изменений минутного объема в дальнейшем не отмечалось; при частотах, превышающих 150 ударов в минуту, иногда наблюдалось уменьшение минутного объема и тенденция к повышению давления в правом предсердии и конечно-диастолического давления в правом желудочке.
У собак с полной блокадой сердца раздражение блуждающего нерва вызывало только очень незначительное уменьшение частоты сокращений желудочков и не оказывало непосредственного воздействия на сократительную способность желудочка (Brockman, 1965b).
Кривые функциональной способности желудочков
Кривые функциональной способности желудочков, полученные у собак с полной атриовентрикулярной блокадой (Brockman, 1965):
А — стимуляция блуждающего нерва. Кривая не изменяется, что указывает на отсутствие какого-либо инотропного эффекта;
Б — при низких и высоких цифрах давления в каротидном синусе. Сдвиг кривой вправо при высоком давлении в каротидном синусе указывает на рефлекторно возникающий отрицательный инотропный эффект.
Наоборот, сильное влияние на желудочек оказывало увеличение активности симпатической нервной системы. Раздражение каротидного синуса приводило к значительному замедлению идиовентрикулярного ритма как у животных с неповрежденной нервной системой, так и у тех животных, которым была произведена двусторонняя ваготомия.
Иногда появлялась продолжительная асистолия и даже наблюдались смертельные случаи; это заставило предположить, что внезапное рефлекторное снижение тонуса симпатических нервов сердца может иногда быть причиной развития приступов Адамса — Стокса.
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Фибрилляция при мерцательной аритмии
- Систола предсердий и наполнение желудочков
- Дефибрилляця при ревматических поражениях сердца
- Взаимосвязь артериального систолического давления с продолжительностью предшествовавшего интервала PR
- Изменения частоты ритма желудочков у больных с мерцательной аритмией
- Механизмы, компенсирующие отсутствие эффективной систолы предсердия
- Трепетание предсердий
- Когда волна Р совпадает с комплексом QRS
- Тахиаритмия желудочков
- Регургитация крови в период диастолы
- Полная блокада сердца
- Врожденная блокада сердца
- Асинхронное сокращение предсердий и желудочков
- Влияние нагрузки
- Влияние водителей ритма
- Приобретенная блокада сердца
- Резервные возможности неизмененного кровообращения