Этиология и патогенез (Иммунопатологический феномен)

03.06.2009

В настоящее время большинство авторов описывают неревматический кардит как иммунопатологический феномен [Рапопорт Я. Л., 1978 – 1982; Woodruff J., 1977 – 1980; Huber S. et al., 1980] .В приведенных работах убедительно показано, что внедрение вируса в клетку имеет значение в патогенезе кардита лишь в сочетании с нарушением иммунитета. В. М. Жданов с соавт. (1974) указывают, что при латентной вирусной инфекции происходит интеграция вирусной ДНК с геномом клетки, благодаря чему развивается противовирусный иммунитет, и только при неблагоприятных обстоятельствах (заболевания, переутомление, переохлаждение, вакцинация) вирус может выйти из-под контроля иммунной системы организма хозяина. J. F. Woodruff, J. J. Wood ruff (1974) показали, что, когда вирусы находились в мышце сердца, ее поражения не было, и только при увеличении титра вирусносердечных антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов возникали некрозы и воспаление.

Патогенное действие иммунных факторов может быть направлено непосредственно на сократительный аппарат миокарда, сосудистую стенку или соединительнотканные структуры, у детей нередко все компоненты поражаются одновременно. Патогенез острых и хронических кардитов, вероятно, различен. При первом имеют значение воздействие инфекционного фактора (пусковой механизм), выделение медиаторов воспаления (брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины и др.), возникновение реакции гиперчувствительности немедленного типа (острое иммунное воспаление под воздействием иммунных комплексов) с повышением сосудистой проницаемости и клеточной инфильтрацией, нередко с повреждением стенки сосудов (по типу феномена Артюса). Аутоаллергия при остром течении может быть лишь компонентом, но не ведущим механизмам.

В связи с различным строением иммунных комплексов, их размерами, местом отложения и репаративными реакциями миокарда возможен доброкачественный или злокачественный исход острого кардита. При хроническом течении возбудитель не играет решающей роли и в основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения. Н. А. Терехова-Уварова (1982) указывает на взаимодействие аутоантител (антикардиальные антитела) и/или сенсибилизированных лимфоцитов с аутоаллергенами на фоне измененной иммунной толерантности. В ответ на вторичные аутоантигены (только поврежденная собственная ткань сердца или сочетание такого повреждения с вирусным антигеном) образуются антикардиальные антитела, обычно агрессивные. Причиной такого состояния является пониженное образование Т-супрессоров, что приводит к активации хелперного воздействия и гиперстимуляции В-лимфоцитов.

Особенности хронических кардитов (самоподдерживающийся процесс, системный характер, злокачественное и рецидивирующее течение, резистентное к терапии) позволяют думать об аутоиммунном механизме как основе их формирования (так же, как и спонтанных кардиомиопатий). М. Okuni с соавт. (1975) на примере клинико-морфологических данных убеждают в определенной роли неполноценности вилочковой железы у таких детей.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.Белоконь

Читайте далее: