Электрофизиологические свойства

Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обусловливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости.

Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. В частности, это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации (восстановление возбудимости) протекает неодинаково.

В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому. В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это так называемый феномен повторного входа волны возбуждения («re-entry»).

По современным представлениям, такой механизм лежит в основе многих нарушений ритма. Феномен «повторного входа волны возбуждения» — лишь один из механизмов патогенеза аритмий при острой коронарной недостаточности. В реальных условиях они значительно более многообразны. В частности, пароксизм желудочковой тахикардии может быть вызван появлением очага патологической эктопической активности, вырабатывающего импульсы возбуждения с частотой большей, чем физиологический водитель ритма — синусовый узел.

Необходимо обратить внимание на два факта, имеющих существенное практическое значение:

  • энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже, чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа в этих условиях может быть достаточно одной экстрасистолы;

  • нарушения ритма, особенно фибрилляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.

Влияние, оказываемое нарушениями ритма сердца на организм, многообразно. Особенно важны изменения гемодинамики при аритмиях. Они наиболее выражены при резком ускорении, либо, наоборот, замедлении сердечного ритма. Так, при тахиаритмиях укорочение периода диастолы ведет к резкому уменьшению ударного объема, который обычно не компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений.

Это приводит к существенному падению минутного объема. Важным фактором, влияющим при аритмиях на величину ударного объема, представляется и нарушение нормальной последовательности сокращения миокарда под влиянием импульсов из эктопического фокуса. Существенна роль нарушения координации работы предсердий и желудочков при некоторых нарушениях ритма. Так, при мерцательной аритмии нагнетательная функция предсердий сводится к нулю. Практически неэффективна их работа при желудочковой тахикардии и в некоторых других случаях.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда