Постинфарктный синдром (пневмонит)

Пневмонит при постинфарктном синдроме встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные фокусы располагаются чаще в нижних отделах легких. Над областью воспалительного очага отмечается укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные хрипы. В мокроте иногда имеется примесь крови. Характерно, что антибиотики не влияют на температурную реакцию и течение пневмонита, в то время как кортикостероиды дают положительный эффект.

Описаны малосимптомные или атипичные формы постинфарктного синдрома, для которых также характерно рецидивидующее течение. К ним относится изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов. В некоторых случаях эти поражения возникают на фоне перикардита или после его исчезновения [Артемьев Е. Н., Комарова Е. К. 1965]. Изолированное поражение грудино-реберных сочленений носит название «синдром передней стенки грудной клетки» [Юренев П. Н., Семенович Н. И., 1970; Prinzmetal et al., 1955]. При этом появляются боли в парастернальных областях, усиливающиеся при надавливании на грудину и грудино-реберные сочленения, при поднятии рук.

Описаны такие редкие формы проявления постинфарктного синдрома, как геморрагический васкулит, острый гломерулонефрит. К этим осложнениям близок синдром плеча и руки. Проявляется он болями в плече, из-за чего ограничивается подвижность в плечевом суставе. Боли чаще наблюдаются в левом плече, реже в правом или в обоих плечевых суставах. Боли возникают через несколько недель или месяцев после ИМ и держатся несколько месяцев. Проходят они самостоятельно или под влиянием лечения.

В отдельных случаях болезнь прогрессирует, приводит к тугоподвижности в плечевом суставе, вазомоторным и дистрофическим изменениям в верхних конечностях. По мнению Н. К. Боголепова и соавт. (1966), синдром плеча и руки объясняется патологическими изменениями в симпатических и межпозвоночных узлах шейного и верхнегрудного отделов. Все клинические проявления постинфарктного синдрома сопровождаются температурной реакцией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Примерно в половине случаев наблюдается эозинофилия в крови. Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии.

Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидами, отмена которых, особенно если она проведена быстро, часто вновь приводит к обострению заболевания. Длительность каждого рецидива от 1 — 2 нед до 1 — 2 мес. В настоящее время большинство клиницистов признают аутоиммунный генез постинфарктного синдрома и связывают его с сенсибилизацией антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда