Общие сведения
По данным ВОЗ, 10% населения земного шара имеют повышенное АД. С расширением наших знаний о генезе повышения АД выделяются новые формы симптоматической гипертензии и уменьшается число больных гипертонической болезнью. По данным Института кардиологии (Ратнер Н. А., 1974), симптоматическую гипертензию имеют 23% больных из общего числа лиц с повышенным АД.
Для практического пользования А. В. Покровский предлагает следующую классификацию симптоматических гипертензии:
-
I группа — почечная гипертензии (при гломерулонефрите, пиелонефрите, поражении почек при коллагенозах, туберкулезе, гидронефрозе);
-
II группа — гипертензия при поражении аорты и ее, ветвей:
- коарктации аорты;
- неспецифическом аортите;
- вазоренальной гипертензии;
- при поражении брахиоцефальных артерий;
- III группа — надпочечниковая гипертензия:
-
феохромоцитома;
-
синдром Иценко — Кушинга;
-
первичный альдостеронизм (синдром Конна);
-
IV группа — гипертензии, связанные с поражением центральной нервной системы (на почве энцефалита, опухолей, при посттравматических повреждениях и т. д.).
Больным с гипертензией I группы назначают патогенетическое консервативное лечение. Исключение могут составить лишь больные со сморщенной почкой, которым показана операция. Основным видом лечения больных с гипертензией II и III групп является хирургическое вмешательство.
Вазоренальная гипертензия обусловлена поражением (стенозом, окклюзией или аневризмой) почечных артерий и наблюдается у 3 — 5% больных с артериальной гипертензией. По данным Foster, Still, частота вазоренальной гипертензии среди детей колеблется от 5 до 9%.
Они считают, что среди детей до 10 лет с гипертензией 90% больных имеют вазоренальную форму. Связь между заболеваниями почек и гипертензией впервые подметил в 1834 г. Bright. В настоящее время существуют две теории участия почек в возникновении гипертензии.
Первая теория — ренопрессорная — основную роль в возникновении гипертензии отводит ренину и гипертензину (Goldblat, 1934, 1958, Page, 1939).
Вторая теория — депрессорноренопривная — основана на том, что недостаточная выработка почкой депрессорного вещества приводит к возникновению гипертензии, так как отсутствует физиологический регулятор АД. Большинство авторов считают, что основную роль в возникновении вазоренальной гипертензии играет ренин-ангиотензинная система и альдостерон.
«Клиническая ангиология», А.В. Покровский
