Частный случай (Больная Э. (наблюдение), 41 года)

Больная Э. (наблюдение), 41 года, находилась в клинике в январе 1961 г. В раннем детстве у больной диагностирован врожденный порок сердца. Несколько отставала в физическом развитии от сверстников, в школе была освобождена от физкультуры. В 1947 г. после нормальных родов в течение 3 мес. сохранялся субфебрилитет с познабливанием, потами.

Длительно лечилась пенициллином. С того же времени стала отмечать одышку и сердцебиение при небольшом физическом напряжении, затем тяжесть в правом подреберье. Отмечена увеличенная печень, которая расценивалась первоначально как застойная.

В последующие годы самочувствие было относительно удовлетворительным, периодически принимала адонис. Увеличение печени находили постоянно. В конце 1959 г. самочувствие стало ухудшаться, усилились одышка, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, за год потеряла в весе 12 кг. Летом 1960 г. обнаружено увеличение селезенки, осенью стала отмечать субфебрилитет, потливость, позже частые носовые кровотечения. В течение месяца лечилась антибиотиками в клинической больнице, где помимо врожденного порока констатирован гепатолиенальный синдром неясного происхождения. Поступила в клинику для обследования.

Объективно: состояние удовлетворительное, кожа обычной окраски, костно-суставной аппарат без особенностей. Число дыханий 20 в 1 мин. В легких хрипов нет. Сердце значительно увеличено влево, верхушечный толчок существенно не усилен, ограничен. На всех точках выслушивается систолический шум, наиболее выраженный во II межреберье справа от грудины с распространением по ходу сосудов. В той же точке определяется грубое систолическое дрожание. Пульс 82 удара в 1 мин, ритмичный. Магнезиальное время 12 с. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Печень плотна с закругленным краем, размеры ее 16/6 – 15 – 13 см. Селезенка плотна на ощупь, безболезненная, длинник ее 12 см. Анализ крови: эр. – 3 100 000, л. – 2400, п. – 12%, с. – 16%, лимф. – 60%, мон. – 12%, РОЭ – 33 мм/ч, билирубин – 0,35 мг%; сулемовая проба 1,07 мл, формоловая – резко положительная, γ-глобулины – 34%. Реакция Вассермана отрицательная. При посеве крови наблюдался рост зеленящего стрептококка.

В моче: белок – до 0,090/00, эритроциты неизмененные и выщелоченные.

Рентгенологически сердце расширено влево и кзади за счет левого желудочка, аорта умеренно расширена. Холецистография какой-либо патологии не выявила. На ЭКГ: левограмма, синусовый ритм, нарушаемый предсердными экстрасистолами, гипертрофия левого желудочка. У больной был заподозрен затяжной септический эндокардит. Проводилась терапия антибиотиками (пенициллин, стрептомицин), витаминами.

Данные анамнеза, выраженность систолического шума на аорте, значительность гипертрофии левого желудочка, благоприятность течения порока сердца на протяжении многих лет не вызывали сомнений о наличии врожденного порока сердца (предположительно стеноза устья аорты).

Появление на фоне врожденного порока таких симптомов, как субфебрилитет с потами, увеличение печени и селезенки, значительные сдвиги осадочных проб, анемия, лейкопения, ускорение РОЭ, протеинурия, бактериемия, служило основанием для предположения затяжного септического эндокардита. В то же время многолетнее (13 лет) увеличение печени с большими сдвигами осадочных проб не позволяло исключить хронический гепатит другого происхождения с начальными признаками печеночной недостаточности (носовые кровотечения), спленомегалией и гиперспленизмом. Больная скончалась внезапно.

На секции обнаружен субаортальный стеноз (асимметричная идиопатическая гипертрофия межжелудочковой перегородки), затяжной септический эндокардит с поражением клапанов аорты (полипозно-язвенный эндокардит с недостаточностью клапанов), гипертрофия мышцы сердца, кровоизлияние под эндокард левого желудочка, гепато- и спленомегалия. Микроскопически выявлен хронический гепатит с переходом в цирроз печени.

Таким образом, на секции подтвердилось наличие предполагавшегося у больной затяжного септического эндокардита. Особенность данного случая заключается в том, что значительное повреждение аортальных клапанов с развитием их недостаточности осталось бессимптомным и не было распознано, как и наличие субаортального стеноза, который ошибочно расценивался как врожденный стеноз устья аорты, что является значительно более редкой патологией, чем субаортальный стеноз.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков