Физические и физиологические раздражители

Brockenbrongh и др. (1961) описали характерное влияние желудочковой экстрасистолы на пульсовое давление последующего нормального сокращения сердца. У здоровых лиц и у большинства больных с раздельными обструктивными поражениями пульсовое артериальное периферическое давление во время сердечного сокращения, следующего за экстрасистолой, увеличивается.

У больных с обструктивной кардиомиопатией оно обычно остается без изменений или уменьшается. Это может быть более выражено во время приема какого-либо инотропного лекарственного средства, например изопротеренола (Whalen et al., 1963).

Gault и др. (1966) установили, что периферический кровоток, зависимый от постэкстрасистолического сокращения, а следовательно, вероятно, от величины его ударного объема, при обструктивной кардиомиопатии снижался, в то время как у здоровых лиц он увеличивался.

Возможное объяснение этого явления лежит в том, что усиление сократительной способности миокарда после экстрасистолы увеличивает силу сокращения гипертрофированной мышцы и в связи с этим возрастает степень обструкции.


Давление в левом желудочке

Давление в левом желудочке

Давление в левом желудочке и плечевой артерии у больного с обструктивной кардиомиопатией. После экстрасистолы отмечается снижение давления в плечевой артерии (Braunwald, Lambrew, Rockoff et al., 1964).


Mason и др. (1966) обнаружили, что во время наклона туловища под углом 45° в положении вверх головой градиент давления на пути оттока в гипертрофированном левом желудочке в среднем возрастал на 35 мм рт. ст. и постэкстрасистолическое снижение артериального пульсового давления становилось более отчетливым.

При наклоне туловища под углом 20° вниз головой градиент снижался, то же происходило и при поднимании нижних конечностей.

Авторы пришли к выводу, что эти явления возникали вследствие изменений объема левого желудочка, возникающего вторично по отношению к изменениям венозного притока.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд