Стволовая АВ блокада 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS

Стволовая АВ блокада 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS напоминает такую же АВ узловую блокаду и распознается в основном по ЭПГ.

В проведенных комплексах имеется расщепление потенциала Н на 2 осцилляции — H1 и Н2 с устойчивым интервалом, в блокированных комплексах сохраняются только осцилляции HI (отсутствуют Н2 и V). Для дифференциации узловых и стволовых АВ блокад 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS используют и ряд проб.

В ответ на физическую нагрузку, введение атропина сульфата или изопропилнорадреналина узловые АВ блокады 2:1 (3:1) ослабевают: можно наблюдать переход блокады 3:1 в 2:1 или восстановление АВ проводимости (1:1). Стволовые АВ блокады 2:1 (3:1) нечувствительны к атропину, а учащение синусового ритма (нагрузка, изадрин) только углубляет блокирование в этой зоне.

Массаж синокаротидной области будет усиливать АВ узловую блокаду (вагусное торможение), но за счет урежения синусового ритма может несколько улучшать проведение в стволе. Очевидно, что стволовые блокады 2:1 (3:1) правильнее рассматривать как блокады типа II, независимо от того, какую форму имеют комплексы QRS.

Продолжая анализ АВ блокад 2:1, мы считаем нужным упомянуть, что они могут быть причиной возникновения АВ диссоциации. Это случается при некотором замедлении синусового ритма. Следует иметь в виду, что число актуальных предсердных и желудочковых комплексов при данном виде блокады совпадает.

Например, из 80 синусовых импульсов в 1 мин реальное значение имеют 40 импульсов, вызывающих столько же желудочковых сокращений. Остальные 40 синусовых импульсов к желудочкам не попадают, возбуждая предсердия. Если синусовый ритм замедляется в такой мере, что может проявиться автоматическая активность центра АВ соединения, то возникают условия для полной АВ диссоциации, имитирующей полную АВ блокаду. При этом первый синусовый импульс не достигнет желудочков, так как он будет совпадать по времени со спонтанным независимым АВ импульсом. Проникновению к желудочкам второго синусового импульса препятствует АВ блокада 2:1. Ускорение синусового ритма (физическая нагрузка, стимуляция предсердий) вновь выявляет АВ блокаду 2:1.

В других случаях более частый ритм АВ соединения в сочетании с ретроградной ВА блокадой приводит к неполной АВ диссоциации с захватом желудочков. Различия между типами I и II АВ блокады 2:1 здесь проявляются в соотношении интервалов R—Р и Р—В «захватов».

При типе I между этими интервалами имеется обратная зависимость: чем длиннее R—Р, тем короче Р—R.

При типе II интервалы Р—R устойчивы, несмотря на значительные колебания интервалов R—Р. Кроме того, для типа I характерны ранние «захваты» с длинными интервалами Р—ГГ, для типа II — поздние «захваты» с постоянными интервалами Р—В7.

При дифференциации АВ блокады 2:1 от бигеминии с блокированными (непроведенными) предсердпыми экстрасистолами учитывают, что при блокаде 2:1 интервалы Р—Р остаются постоянными, тогда как после экстрасистол они удлиняются (некомпенсаторная пауза). Этот признак, правда, не всегда может быть использован, поскольку при блокаде 2:1 иногда возникает вентрикулофазная синусовая аритмия с более короткими интервалами Р—Р, заключающими желудочковый комплекс, по сравнению со свободными интервалами Р—Р, последние начинают походить на постэкстрасистолическую паузу (предсердия я псевдобигеминия).

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский