Частный случай (Больной И. (наблюдение), 55 лет)

01.07.2010

Больной И. (наблюдение), 55 лет, находился в клинике в январе 1961 г. В течение многих лет страдал хроническим алкоголизмом. С начала октября 1960 г. отметил ухудшение общего самочувствия, длительные ноющие боли в подложечной области. В конце октября появились признаки мигрирующего тромбофлебита ног с периодическим отеком их, лихорадкой.

В ноябре возникала одышка при физической нагрузке, которая постепенно нарастала. 12.XII самочувствие резко ухудшилось, развился отек левой голени и стопы с последующими изменениями кожи, напоминающими рожистое воспаление, усилились боли в животе, одышка, повысилась температура до 38°.

Объективно: питание понижено, кожа бледная с желтушным оттенком. Склеры субиктеричны. Левые стопа и голень резко отечны. Однако кожа на них не изменена. В легких единичные влажные хрипы (застойные). Число дыханий 20 в 1 мин. Сердце не увеличено, при аускультации на верхушке тоны звучные, отчетливый систолический шум, пульс 100 ударов в 1 мин.

Артериальное давление 100/70 мм рт. ст., магнезиальное время 20 с. Живот мягкий, болезненный при ощупывании в подложечной области. Отчетливо пальпируется печень, плотная на ощупь, поверхность ее неровная, размеры 14 – 12 – 10 см. Селезенка не увеличена. Отмечалось нарушении сна, по временам некоторая спутанность сознания.

Анализ крови: эр. – 3 050 000 л. – 9 800, п. – 17%, РОЭ – 15 мм/ч, билирубин – 0,17 мг%, сулемовая проба 1,4 мл, формоловая – отрицательная, γ-глобулины – 28,4%, протромбин – 100%. При посеве крови отмечен рост зеленящего стрептококка. Реакция Вассермана отрицательная.

Анализ мочи: белок – 0,150/00, лейкоциты – 5 – 10 в поле зрения, единичные гиалиновые цилиндры. Амилаза мочи несколько повышена (до 128 ед.). При рентгеноскопии органических изменений в пищеводе, желудке, кишечнике не выявлено, в правом легком плевральная спайка, сердце и крупные сосуды не изменены. На ЭКГ: синусовая тахикардия, снижение зубца ТI, v 4-5. ТII,III, v1-3 отрицательный, однако признаков гипертрофии отделов сердца не выявлено. На ФКГ с верхушки сердца: I тон увеличен, пресистолический и систолический шумы.

Принимая во внимание лихорадку, бледность кожных покровов с субиктеричностыо, появление шумов в сердце с изменениями на ЭКГ и признаками нарушения кровообращения, анемию (количество эритроцитов снизилось до 2 800 000), наличие протеинурии и бактериемии, было высказано предположение о затяжном септическом эндокардите.

Этому диагнозу не противоречило увеличение печени при наличии умеренных белковых сдвигов, мигрирующий флебит и определившееся позже увеличение селезенки. В связи с этим проводилось, массивное лечение антибиотиками (пенициллин, стрептомицин), а также строфантином, бутадиеном, неодикумарином. В результате лихорадка и симптомы флебита временно стихли, уменьшились одышка, тахикардия, исчезли влажные хрипы в легких.

Однако в целом состояние постепенна ухудшалось, больной худел, вновь появился мигрирующий флебит на ногах, а затем на кистях рук. Особенно обращало на себя внимание прогрессирующее увеличение печени (в январе размеры ее достигли 17/7 – 15 – 12 см), одновременно усилились боли в подложечной области (в связи с чем применялись наркотики), повторно наблюдалась рвота, ухудшился аппетит. Возникло подозрение о наличии злокачественного новообразования, однако уточнение диагноза было затруднено из-за тяжелого состояния больного.

18.1 1961 г. у больного нарушилось сознание, и через несколько часов он скончался.

Учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии, а также обнаружение плотной бугристой болезненной быстро увеличивающейся печени, мигрирующего тромбофлебита рук и ног, нараставшую кахексию, эпизодическое увеличение амилазы в моче при рентгенологически неизмененном желудке, было высказано предположение о наличии у больного рака тела поджелудочной железы с метастазами в печень. Характер поражения сердца оставался неясным, поражение эндокарда представлялось вероятным.

На секции обнаружен рак хвоста и тела поджелудочной железы с метастазами в печень, забрюшинные лимфатические железы. В сердце имелся терминальный (марантический) эндокардит митрального и трехстворчатого клапанов с полипозными разрастаниями, тромбоз правого ушка сердца, тромбоэмболии ветвей легочных артерий, тромбофлебиты вен конечностей, тусклое набухание почек с рубцами, подострая гиперплазия пульпы селезенки.

Таким образом, у больного раком поджелудочной железы развился терминальный эндокардит митрального и трехстворчатого клапанов, а также тромбофлебит вен конечностей. Сочетание ряда характерных симптомов, включая случайную бактериемию вызвало подозрение о затяжном септическом эндокардите. В то же время анализ динамики заболевания с учетом прогрессирующего увеличения бугристой плотности печени, наличия мигрирующего флебита, характерного для рака поджелудочной железы, позволил при жизни поставить правильный диагноз.

В таких случаях возможно временное улучшение от применения антибиотиков и бутадиона в результате уменьшения сопутствующих воспалительных изменений и исчезновения некоторых неспецифических симптомов.

Наблюдавшийся у больного абактериальный тромботический эндокардит встречается при целом ряде инфекционных и хронических истощающих заболеваний, особенно при опухолях, лейкемии (Barry, Scarpelly, 1962), Предложены и другие его названия: марантический тромботический эндокардит, кахектический эндокардит, терминальный эндокардит.

В некоторых случаях поражение, расценивавшееся как терминальный эндокардит, после тщательного бактериологического и микроскопического изучения оказывалось ревматическим или септическим эндокардитом.

Термин «тромбоэндокардит» употребляется для того, чтобы подчеркнуть роль тромбообразования в появлении данного поражения. Существенная воспалительная реакция со стороны ткани клапанов при этом отсутствует. Бородавчатые наложения, напоминающие ревматический эндокардит, располагаются по краям створок митрального (в 66% случаев) и аортального (в 18%) клапанов в месте их смыкания. Ни пристеночный эндокард, ни хорды не поражаются. Деформации клапанов не наблюдается.

Микроскопически бородавки состоят из агглютинированных кровяных пластинок с образованием тромбов, содержащих фибрин.

Снаружи они покрыты аморфным веществом ткани клапана, подвергшегося эозинофильной или фибриноидной дегенерации, хотя этот эндокардит не имеет большого клинического значения и является случайной секционной находкой, он часто может служить причиной развития эмболии в мозг, внутренние органы, конечности и сердце (Amromin, 1959). Если при развитии этих осложнений сам кахектический эндокардит остается нераспознанным, то возникают большие диагностические трудности.

У онкологических больных подозревают метастазы, а у больных с наличием хронического инфекционного заболевания – присоединение септического эндокардита. В литературе описаны случаи осложнения кахектического эндокардита бактериальным.

Трудность распознавания абактериального кахектического эндокардита объясняется тем, что при этом заболевании часто отсутствует лихорадка, РОЭ остается нормальной, шумы в сердце нередко почти не выслушиваются. Абактернальный тромботический эндокардит чаще всего сочетается с такими заболеваниями, как рак различной локализации, туберкулез, уремия, лейкоз, остеомиелит, цирроз печени. Этот эндокардит встречается в 1,3 – 3,9% вскрытий лиц, умерших от злокачественных опухолей – чаще рака легкого, желудка, поджелудочной железы (Stosiek, 1969).

Сифилитический и туберкулезный эндокардиты наблюдаются очень редко (реже, чем поражения сердечной мышцы при указанных страданиях). При сифилитическом аортрите иногда поражается не только аортальное фиброзное кольцо, но и митральный клапан, чаще его передняя створка, при этом находят изменения и фиброзной части межжелудочковой перегородки.

При диагностике этого заболевания следует иметь в виду, что реакция Вассермана бывает положительной у 75 – 95% больных, страдающих висцеральным сифилисом с поражением сердечно-сосудистой системы (Carter, 1952), а в среднем у 15% – отрицательной. Сифилитическая природа сердечно-сосудистых расстройств в сомнительных случаях может быть подтверждена путем определения в крови антител, реакцией иммобилизации бледных трепонем.

При туберкулезе эндокард повреждается иногда при генерализации милиарного процесса или вовлекается при поражении перикарда и миокарда (Pomerance, 1963).

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: