Надежда для жертв инсульта

Надежда для жертв инсульта

Значительная часть разрушительных последствий инсульта и травмы головы происходит в результате нарушения, происходящего из-за перепроизводства в мозге вещества под названием глутамат. Предупреждения данного нарушения было до сего момента невозможным, так как многие лекарства не способны пересечь так называемый гематоэнцифалический барьер, а те, что способны, часто не выполняют своего предназначения. Но метод, который изначально был разработан в Вайзманском научном институте в будущем может предложить способ отвращать этот вред, наносимый глутаматом.

Впервые возможный способ борьбы с этими проблемами был продемонстрирован в 2003 году профессором Вивиан И. Тайхберг из отделения нейробиологии института. Глютамат – нейропередатчик с короткой жизненной фазой – почти отсутствует в мозговой жидкости. Однако, после инсульта или травмы глутамат наводняет мозговую жидкость и перевозбузждает клетки на своем пути и убивает их. Вместо попыток введения лекарств в мозг, Тайхберг предложила идею транспортирования глутамата из мозга в кровь посредством использования крошечных «насосов» или транспортеров на капиллярах, которые используют разницу концентрации глутамата с двух сторон. Снижение уровня глутамата в крови может создавать сильный импульс для вывода этого вещества из мозга. Он предположил, что встречающиеся в природе энзимы, называющиеся аспартат-аминотрансфераза (АсТ), могут выполнять роль стервятников по отношению к глутамату в крови, что существенно снижает его уровни. К 2007-му году, Тайхберг и его коллеги предоставили четкие свидетельства очень сильной нейронной защиты оксолацетатом (вещество, подобное АсТ) травмированного мозга крыс.

Новые исследования, проведенные Франциско Кампосом и другими учеными из лаборатории профессора Хосе Кастильо Университета Сантьяго де Компостела  в Испании сейчас предлагают убедительные иллюстрации результатов Тайхберга. Во первых, ученые окончательно убедились и смогли показать, что оксолацетат, введенный в крыс с повреждением мозга, подобным инсульту, снижает уровень глутамата как в крови, так и в поврежденных участках мозга, одновременно сильно снижая клеточное отмирание и опухоль, которая может сопровождать инсульт. Во вторых, группа нейробиологов двух различных госпиталей проверила уровни глутамата и АсТ у нескольких сотен жертв инсульта, которые проходили лечение в их больницах. Они обнаружили, что самый важный прогностический фактор успеха выздоровления через три месяца и состояния поврежденных участков мозга – это количественные уровни двух упомянутых веществ. Высокий уровень глутамата соответствовал негативному исходу, высокий уровень АсТ–положительному.

Общая идея обеих работ заключается в том, что введение АсТ может повысить шансы пациента на выздоровление, а также ускорить процесс. Вдобавок к инсульту и травме головы, большое количество заболеваний характеризуется накоплением глутамата в мозге, включая болезнь Альцгеймера, Паркинсона, рассеянный склероз, эпилепсия, глаукома, опухоль мозга и боковой амиотрофический склероз и существует надежда, что в будущем лечение, целью которого является глутамат, может сгладить симптомы и улучшить результаты исхода большого количества нейрологических проблем. В данное время, технологическая ветвь Института Вайзмана имеет патент на этот метод.


Источник:
medicaldaily.com
Перевод:
Serdechno.ru