Кардиогенный шок

Кардиогенный шок представляет собой особую форму острой недостаточности кровообращения и является одним из наиболее тяжелых и частых осложнений ИМ. При «истинном» кардиогенном шоке больничная летальность составляет 80 — 90%. Ведущим механизмом кардиогенного шока при ИМ является снижение минутного объема сердца. Оно обусловлено рефлекторными влияниями из очага поражения и некоторыми другими моментами, главным из которых следует считать уменьшение массы функционирующего миокарда левого желудочка.

Именно поэтому имеется тесная взаимосвязь между величиной очага поражения и выраженностью недостаточности кровообращения: тяжелый кардиогенный шок является, как правило, следствием обширного ИМ, а при самой тяжелой, ареактивной его форме, когда никакие медикаментозные средства не дают эффекта, некроз обычно превышает 50% миокарда левого желудочка.

Иногда шок может развиться и как следствие необширного и даже мелкоочагового ИМ. В таких случаях большую роль играют состояние непораженных участков миокарда, их функциональная неполноценность. Этим можно объяснить более частое развитие кардиогенного шока у больных с повторным ИМ [Попов В. Г., 1971]. В стабилизации гемодинамики у больных острым ИМ велика роль такого фактора, как общее периферическое сопротивление.

При неосложненном ИМ снижение минутного объема компенсируется уменьшением емкости периферического сосудистого русла, что позволяет поддерживать АД на адекватном уровне. У больных с шоком эта компенсаторная реакция может быть невыраженной. Во многих случаях общее периферическое сопротивление возрастает, однако в меньшей степени, чем снижается сердечный выброс. Это обусловливает падение АД.

Уменьшение минутного объема, снижение АД и резкое повышение тонуса периферических сосудов создают неблагоприятные условия для органной и тканевой гемоциркуляции. При шоке уменьшается кровоток во всех жизненно важных органах, что может вести к образованию некрозов в печени, язв в желудочно-кишечном тракте, иногда с тяжелыми кровотечениями. Резкое уменьшение фильтрационной функции почек приводит к азотемии.

Изменяются реологические свойства крови: повышается вязкость, усиливается агрегация форменных элементов, образуются множественные микротромбы. Еще больше нарушается питание тканей, в органах и тканях могут развиваться даже очаги некрозов. Например, при тяжелом кардиогенном шоке можно наблюдать некрозы кончика носа, ушных раковин и т. п. Это ведет к прогрессированию метаболических расстройств и дальнейшему нарушению функции внутренних органов.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда