Пути формирования постоянной предсердной очаговой тахикардии

Можно указать два пути формирования постоянной предсердной очаговой тахикардии:

  • переход в хроническую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов;
  • возникновение хронической тахикардии с самого начала.

Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие клеточные образования, способные к длительной выработке импульсов, активирующиеся под влиянием различных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.).

Эти тахикардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по соседству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональных клеток в межпредсердной перегородке и даже в зоне СА узла (псевдосинусовая тахикардия).

Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больного 19 лет очаг левопредсердной тахикардии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сохранялась в течение 1 года и 10 мес. Эндокардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дистальной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась.

При эпикардиальном картографировании биполярным электродом место начальной активации было найдено на медиальной стороне ушка левого предсердия. Ушко удалили, что привело к немедленному прекращению тахикардии, которая в последующем не повторялась. Резецированное ушко подвергли серийному гистологическому исследованию. Авторы высказали предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусового узла.

Хронические (постоянновозвратные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у которой тахикардия сохранялась несколько лет.

Частота ритма была небольшой — около 125 в 1 мин, тахикардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3—5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какиелибо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроническая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно.

P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некоторых своих пациентов (детей) постепенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровообращения (аритмогенная кардиомиопатия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов.

Причинами этих затяжных тахикардии были как тяжелые органические заболевания сердца — миокардит, дилатационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритмической активности неясной природы, выявленные при хирургических вмешательствах.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский