Частный случай (Больной М. (наблюдение), 24 лет)

Больной М. (наблюдение), 24 лет. С 6-летнего возраста, после перенесенной скарлатины, в моче постоянно находили белок и эритроциты. До 1963 г. состояние оставалось удовлетворительным. С 1964 г. стала беспокоить головная боль, обнаружена гипертония, а в мае 1967 г. – умеренная азотемия. В феврале 1968 г. после охлаждения возникли резкая головная боль, тошнота, рвота, артериальное давление повысилось до 240/150 мм рт. ст., остаточный азот крови увеличился до 85 мг%.

Длительное время находился в стационаре, однако состояние продолжало ухудшаться: появились признаки сначала левожелудочковой, затем правожелудочковой недостаточности, дважды наблюдались обильные легочные кровотечения. Нарастала анемия (Hb – 6,52 г%), уровень мочевины крови повысился до 575 мг%.

Ввиду безуспешности консервативной терапии в июле 1968 г. больному на левое предплечье был наложен артерио-венозный шунт и с недельным интервалом проведено 3 гемодиализа.

Состояние не улучшилось: нарастали признаки сердечной недостаточности, стал прослушиваться шум трения перикарда, в области венозного конца появилось гнойное отделяемое. Через несколько дней одновременно с резким повышением температуры в нижних отделах правого легкого рентгенологически обнаружен пневмонический очаг. Для дальнейшего лечения 7.VIII 1968 г. переведен в нашу клинику.

При поступлении состояние больного крайне тяжелое. Сонлив. Заторможен. Ортопноэ. Одышка до 26 в 1 мин.

Кожные покровы бледные. На коже следы расчесов, кровоизлияния. Массивные отеки стоп, голеней, поясницы. Анасарка. Шейные вены набухшие. В легких справа, начиная с V ребра, притупление перкуторного звука, дыхание почти не проводится, влажные хрипы. Сердце расширено во все стороны.

Аускультативно:
систолический шум на всех точках. Пульс 120 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 170/120 мм рт. ст. Живот мягкий. Асцита нет.

Пальпируется малоболезненная печень, размеры ее по Курлову 17/8 – 14 – 13 см.

Анализ крови:
Hb – 4,5 г%, эр. – 1700 000, л. – 7300, РОЭ – 45 мм/ч; общий белок – 7,2 г%, остаточный азот – 240 мг%, мочевина – 500 мг%, креатинин – 24,3 мг%, калий – 6,3 мэкв/л, натрий – 120 мэкв/л.

Анализ мочи:
удельный вес – 1006 – 1010, белок – 30/00, эритроциты – до 25 в поле зрения, единичные гиалиновые цилиндры, лейкоциты. На ЭКГ: синусовый ритм, снижение сегмента S – Т и зубца Т в отведениях v4-6. в дальнейшем зубцы Т стали отрицательными в стандартных отведениях и в отведениях v3-6.

Рентгенологически: в правой плевральной полости жидкость, начиная с III ребра, корни легких гомогенизированы, малоструктурны, подвижность диафрагмы резко ограничена. В левой плевральной полости также имеется немного жидкости. Сердце увеличено за счет всех отделов, пульсация поверхностная. Заключение: гидроторакс справа, перикардит. После плевральной пункции выявлен пневмонический фокус справа в средней доле.

На следующий день после поступления наложен артерио-венозный шунт на правое предплечье (прежний был снят раньше) и начато лечение гемодиализами. В результате проводимых через день гемодиализов удалось довольно быстро снизить уровень азотистых шлаков, выровнять электролитные сдвиги, уменьшить ацидоз.

Несколько увеличилось содержание гемоглобин. Однако упорно сохранялась выраженная сердечная недостаточность, особенно по большому кругу, что связывали с имеющимся у больного выпотным перикардитом.

Несмотря на применение антибиотиков, периодически отмечалось повышение температуры до фебрилыюй. С 25.IX 1968 г. лихорадка с ознобами приняла гектический характер. Пункцию перикарда опасались делать вследствие выраженного геморрагического синдрома. Несмотря на массивную дегидратационную терапию состояние больного продолжало ухудшаться и 10.Х 1968 г. наступила смерть.

Клинический диагноз: хронический нефрит в стадии терминальной почечной недостаточности (азотемия, анемия, гипертония, выпотной перикардит), леченный повторными гемодиализами; сердечная недостаточность с нарушением кровообращения по большому и малому кругам; правосторонняя пневмония; шунтовый сепсис с явлениями менингоэнцефалита и отека мозга.

Патологоанатомический диагноз: хронический гломерулонефрит, леченный повторными гемодиализами, вторично сморщенные почки, гипертрофия миокарда, преимущественно левого желудочка; распространенный липоидоз грудного и брюшного отделов аорты; фибринозно-геморрагический перикардит с почти полной облитерацией полости перикарда.

Листки перикарда разделялись с трудом, на всем протяжении покрыты толстым слоем фибриноидных наложений, пропитанных кровью, явления организации фибрина. Фибринозный плеврит; отек легких и мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие; острая гиперплазия пульпы селезенки; дистрофия паренхиматозных органов, особенно миокарда; серозный менингит; водянка серозных полостей; анемия органов.

Таким образом, у больного с хронической почечной недостаточностью, умершего через 2 мес. после начала лечения гемодиализами, при вскрытии обнаружен слипчивый перикардит с почти полной облитерацией сердечной сумки.

Одной из причин перехода выпотного перикардита в слипчивый, вероятно, явились повторные геморрагии в перикард вследствие применения антикоагулянтов при гемодиализе. На учащение геморрагического перикардита при лечении гемодиализами указывают Symons, Wrong (1964) и др.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков