Электрофизиологические исследования при синдроме WPW

Цели ЭФИ у больных с синдромом WPW обширны:

  • подтверждение диагноза;

  • локализация ДП;

  • их электрофизиологические, фармакологические свойства, в особенности выявление больных с коротким антероградным ЭРП в ДП;

  • вовлечение ДП в круг реципрокной тахикардии;

  • реакции на противоаритмические препараты (выбор лечения).

В период синусового ритма у больных с синдромом WPW интервал А—Н на ЭКГ не изменен, интервал Н—V укорочен (в наблюдениях С. П. Голицына в среднем до 7,2 мс); нередко потенциал Н погружается в желудочковый комплекс, появляясь одновременно с волной А (Н—V=0), либо потенциал Н регистрируется после начала желудочкового комплекса (в 12 наблюдениях С. П. Голицына интервал Н—V имел отрицательную величину).

Во время стимуляции предсердий с увеличивающейся частотой или при нанесении одиночных предсердных экстрастимулов с нарастающей преждевременностью происходит замедление проводимости в АВ узле с удлинением интервала А—Н. Время же проведения импульса к желудочкам через ДП не изменяется, и соответственно интервал Р—R (А—V) остается постоянным. Это как бы приводит к смещению потенциала Н в сторону желудочкового комплекса, к их «слиянию» и даже к появлению Н после V.

Одновременно расширяется зона миокарда желудочков, возбуждаемая аномальным образом (волна А). Когда же стимуляция предсердий достигает высокой частоты, наступает антероградная блокада АВ узла, и желудочки целиком активируются импульсами, пришедшими через ДП. Комплекс QRS, резко расширяясь, превращается в сплошную волну А, но интервал Р—А не изменяется.

Дальнейшее нарастание частоты искусственной стимуляции предсердий может привести к полной блокаде ДП, что немедленно отражается в проведенных через АВ узел комплексах внезапным удлинением интервала Р—R, исчезновением волны А и сужением QRS [Бредикис Ю Ю, 1979, 1986, 1987; Голицын С. П, 1981; Киркутис А. А, 1983; Жданов А М., 1985; Бутаев Т. Д , 1985; Гришкин Ю Н., 1987; Mellens H., 1976, Prystowsky E. et al., 1984].

Скрытое ретроградное проведение интерполированных ЖЭ в АВ узел и ДП. Сверху слева первый комплекс с признаками синдрома WPW (Р — А = 0,11 с), после некоторых ЖЭ, проникших в ДП, исчезает предвозбуждение

Наличие добавочного предсердно-желудочкового пучка может быть установлено и при стимуляции желудочков с увеличивающейся частотой или при нанесении одиночных желудочковых экстрастимулов с нарастающей преждевременностью. У лиц с синдромом WPW либо у тех, кто имеет скрытые ретроградные ДП, отмечается постоянство интервала V—А, т. е. времени проведения импульса через ДП.

Лишь при наиболее ранних экстрастимулах возникает небольшое удлинение времени ретроградного проведения, что зависит от внутрижелудочковой задержки импульса на участке между стимулирующим электродом и окончанием ДП в стенке желудочка [Голицын С П, 1981; Киркутис А. А., 1983; Svenson R. et al., 1975; Gallagher J. et al., 1978; Wellens H., 1970].

В редких случаях интервал V—А остается стабильным во время нарастающей по частоте стимуляции желудочков, несмотря на то, что импульсы распространяются к предсердиям по нормальной проводящей системе. Это имитирует ретроградное проведение по ДП. Для уточнения предлагается повторить исследование после введения верапамила, который мало влияет на электрофизиологические свойства ДП, но замедляет ВА узловое проведение [Klein G. et al., 1982].

Если верапамил удлиняет интервал V—А, то это в большинстве случаев служит указанием на ретроградное движение импульса через АВ узел. Сходные результаты дает проба с пропранололом. Отсутствие проведения через ДП во время стимуляции желудочков не исключает возможности скрытого, т. е. частичного, проникновения желудочковых импульсов в ДП. Наблюдение наших сотрудников Г. В. Мыслицкой и Ю. М. Харченко (1986) иллюстрирует этот факт.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: