Аритмии и блокады при синдроме WPW (исчезновение волны А)
Исчезновение волны А в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассматриваться как следствие брадизависимой блокады ДП (блокада фазы 4 ПД). Этот факт, в свою очередь, служит косвенным указанием на наличие спонтанной диастолической деполяризации (автоматизма) в не которых клетках ДП, что, в общем, сяучается редко.
С автоматической активностью таких клеток связано и образование выскальзывающих комплексов QRS без зубца Р. Они имеют ту же форму (волна А), что и синусовые комплексы с признаками предвозбуждения. Автоматизм ДП может быть усилен атропином, т. е. некоторые его клетки чувствительны к вагусным воздействиям подобно клеткам АВ соединения [Przybylski J. et al., 1978].
Исчезновение предвозбуждения в комплексах после короткой синусовой паузы или во время ФП — свидетельство тагизависимой блокады ДП. Известны случаи, когда четко зарегистрированные на ЭКГ признаки предвозбуждения желудочков в последующем бесповоротно исчезали. Трансформацию наблюдали как у ребенка на первом году жизни, так и у пожилых людей. У части из них post mortem находили фиброзное перерождение ДП [Klein G. et al., 1980].
Противоположный феномен — длительная латенция синдрома WPW, когда его проявления возникают у больных лишь в пожилом возрасте. Пока неясно, какие причины способствуют столь поздно наступающему улучшению проводимости по блокированному в течение многих десятилетий ДП. Возможно, что имеет значение прогрессирующее по мере старения человека ухудшение проводи мости в АВ узле.
Это явление, названное «эффектом концертины», или «эффектом аккордиона» [Oehnell R., 1944; Moore N. et al., 1972], встречается нечасто.
Его причинами бывают:
-
колебания тонуса блуждающего нерва;
-
смещение предсердного водителя ритма;
-
возникновение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП;
-
ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте миокарда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии).
Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интервалом Р—R при сохранении волны А указывает на комбинированную антероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продвигается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р—R при одновременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что выраженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП.
У больных с АВ узловыми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интервала Р—R может быть связана с замедлением проводимости в системе Гиса—Пуркинье (удлинение интервала Н—V Гисэлектрограммы без расширения QRS) либо с межпредсердной блокадой (расширение и расщепление зубцов Р).
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
- Электрофизиологические исследования при синдроме WPW (проведение желудочковых стимулов)
- Электрокардиограмма при предвозбуждении по волокнам Махейма
- Клинические данные о синдроме WPW
- Клинические данные о синдроме WPW (перемежающиеся формы)
- Синдром WPW
- Аритмии и блокады при синдроме WPW
- Определение понятия и анатомическая классификация добавочных путей
- Аритмии и блокады при синдроме WPW (соотношения между приступами)
- Синдром WPW (классификация)
- Аритмии и блокады при синдроме WPW (длительность антероградного ЭРП)
- Синдром WPW (аномальные мышечные пучки)
- Аритмии и блокады при синдроме WPW (степень предвозбуждения желудочка)
- Электрокардиограмма при синдроме WPW
- Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса
- Электрокардиограмма при синдроме WPW (расширение комплекса QRS)
- Определение по ЭКГ локализации аномальных предсердно-желудочковых соединений
- Определение по ЭКГ локализации аномальных предсердно-желудочковых соединений (традиционное типирование)