Размеры предсердий и ФП (ТП)

Особенно большое значение в возникновении ФП (ТП) придается расширению предсердий, в частности левого предсердия, что часто рассматривают как обязательное условие. Выдвинуто понятие о «критическом пороге» увеличения левого предсердия, при котором эти аритмии становятся неизбежными [Горинцвит И. Э., 1985]. Действительно, кажется логичным, что чем значительнее расширены предсердия, тем больше в них может разместиться «малых кругов» re-entry и, следовательно, возрастает вероятность появления и закрепления ФП [Sanfilippo A. et al., 1990].

Между тем эхокардиографические исследования (М и 2Д-сканирование), которые осуществили наши сотрудники М. К. Успенская и А. Ю. Пучков (1986), показали, что пароксизмы ФП нередко возникают у лиц, имеющих нормальные размеры предсердий (и всего сердца). Не было расширения предсердий у 53% больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда, которые перенесли от одного до трех пароксизмов ФП.

У ряда других больных этой группы оказалось расширенным только одно предсердие, и лишь у 10% больных были увеличены оба предсердия. Даже среди больных, страдавших в течение нескольких лет часто повторявшимися пароксизмами ФП, которые, несомненно, способствуют расширению предсердий, в 19% случаев еще сохранялись нормальные размеры предсердий. У 9% больных хронической ИБС, переносивших многократные рецидивы ФП, тоже не было расширения предсердий [Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985]. Правда ТП редко возникает у лиц без органических изменений сердца.

В отличие от хронической ФП, к пароксизмальным формам этой аритмии не приложимо представление о критическом пороге увеличения предсердий. Для больных, у которых расширено только одно предсердие, можно выдвинуть понятие о «предсердии, инициирующем фибрилляцию».

Принято считать, что расширение предсердий — всегда вторичное явление: следствие повышения КДД в желудочках, регургитации крови из желудочка в предсердие, утолщения стенок желудочка или межжелудочковой перегородки и, наконец, сужения отверстий двух или трехстворчатого клапана. Все эти причины затрудняют систолу предсердий, способствуя их расширению и гипертрофии стенок.

В наших наблюдениях нередко встречались больные, у которых одно или оба предсердия были расширены, хотя все анатомо-функциональные показатели желудочков оставались у них нормальными. Это, в частности, было характерно для ряда больных с ожирением, сахарным диабетом, для лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Мы установили, что метаболические повреждения предсердий могут опережать по времени аналогичные изменения желудочков. Предсердия постепенно расширяются, поскольку для их дистрофически поврежденной мышцы даже нормальное сопротивление со стороны желудочков оказывается чрезмерным.

Дистрофия миокарда предсердий и затем их «первичное» расширение, а также «вторичное» (ретроградное) расширение создают основу для нарушений предсердного ритма. Совокупность этих изменений (условий) мы называем анатомическими «факторами риска» возникновения или рецидива ФП (ТП) [Кушаковский М. С., 1984; Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985; Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н., Пучков А. Ю., 1986].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский