Лечение пароксизмов ФП (восстановление синусового ритма)
Еще одна возможность сравнительно быстрого восстановления синусового ритма связана с применением при пароксизмах ФП (ТП) хинидина вместе с верапамилом. К этому способу мы прибегаем с самого начала лечения либо вслед за несколькими внутривенными вливаниями сердечного гликозида и калия хлорида, если они одни не устранили аритмию.
В последние годы в клиниках редко используются большие дозы хинидина, назначаемые с двухчасовыми интервалами, поскольку они вызывают интоксикацию. По принятой на нашей кафедре методике больные принимают хинидина сульфат по 200 мг 3—4 раза в день (либо кинилентин по 1 таблетке 2—3 раза в день) в сочетании с изоптином (финоптином) по 40—80 мг 3—4 раза в день. Комбинация двух препаратов оказалась эффективной у 85% больных, переносивших пароксизмы ФП (ТП) различного происхождения.
Для лечения в среднем потребовалось 7 дней (от 3 до 11) [Узилевская Р. А., Гришкин Ю. П., 1983]. При бради, нормокардической ФП в первые день-два назначают один хинидин, что дает необходимое для успеха лечения ускорение сердечного ритма, затем добавляют изоптин. В случае ТП назначение одного хинидина недопустимо, так как за этим может последовать АВ узловое проведение 1:1 с резким и опасным увеличением числа сердечных сокращений (ваголгитическое воздействие).
Изложенная здесь схема лечения была применена у нескольких сотен больных без какихлибо признаков хинидиновой интоксикации и других осложнений. До разработки хинидинизоптиновой схемы лечения мы прибегали к ЭИТ у 10% больных с пароксизмами ФП (ТП), в настоящее время — в 3 раза реже. Сочетание хинидина с пзоптином хорошо обосновано теоретически.
Препараты ТА и IV противоаритмических классов воздействуют на широкий спектр электрофизиологическпх сдвигов в предсердиях, свойственных мерцательной аритмии. Кроте того, изоптин сглаживает ваголитические влияния хинидина на АВ узел, т. е. ограничивает число желудочковых сокращений в условиях ФП (ТП).
По наблюдениям А. С. Сметнева, этмозин при внутривенном введении устраняет пароксизмы ФП в 30% случаев, не воздействуя на постоянную форму этой аритмии и не контролируя число желудочковых ответов. Подавление пароксизмов ФН этацизином (50 мг препарата разводят в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со средней скоростью 1,7 мг/мин) достигается у 59—60% больных, главным образом у тех, у кого длительность аритмии короче одной недели [Шугушев X. X. и др., 1982; Лазутин В. К. и др., 1988].
У больных с сохранившейся ФП заметно уменьшается число сердечных сокращений. ТП устойчивее к этацнзину [Лазутин В. К. и др., 1988].
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
- Предсердные (внутри и межпредсердные) блокады
- Лечение пароксизмов ФП
- Предсердная рефрактерность
- Лечение пароксизмов ФП (фармакологические способы)
- Уязвимость (ранимость) предсердий
- Ликвидация пароксизмов ТП
- Повторные предсердные ответы
- Лечение пароксизмов ФП (противоаритмические препараты)
- Клинико-патогенетические формы ФП
- Лечение пароксизмов ФП (показания для приема внутрь β-адреноблокаторов)
- Фибрилляция предсердий
- Клинико-патогенетические формы ФП (аритмический анамнез)
- Лечение хронической (постоянной) ФП
- Электрокардиографические признаки ФП
- Клинико-патогенетические формы ФП (иперадренергический тип)
- «Поведение» СА узла после устранения хронической ФП фармакологическими способами
- Желудочковая аритмия