Объяснение кривой пульсового давления при обструктивной кардиомиопатии
Brachfeld и Gorlin (1959) предложили объяснение кривой пульсового давления, характерной для обструктивной кардиомиопатии, которое затем было подтверждено прямым измерением скорости кровотока.
Резкая начальная ударная волна обусловлена быстрым изгнанием первоначального объема крови; затем дальнейшее изгнание значительно затрудняется сокращением гипертрофированной мышцы.
У здоровых людей за время первой половины систолы изгоняется 57% всего ударного объема, у больных с обструктивной кардиомиопатией за тот же период изгоняется от 70 до 85% (Hernandez et al., 1964).
Градиент давления, фазовый кровоток и скорость
На первых трех кривых (сверху вниз) показаны градиент давления, фазовый кровоток и скорость, вычисленные с помощью градиента давления, и давление, зарегистрированное в восходящей части аорты у здорового человека. Кровоток усиливается в начале систолы до максимальных значений 100 мл/сек и постепенно снижается, так что 58% общего ударного объема изгоняются в первую половину систолы. На нижней части рисунка представлены данные, полученные при исследовании больного обструктивной кардиомиопатией, усиление и снижение кровотока в этом случае происходят быстро; 79% ударного объема изгоняются в первую половину систолы (Hernandez, Greenfield, McCall, 1964).
Подобные данные были сообщены Pierce и др. (1964), которые во время торакотомии измеряли объем аортального кровотока с помощью электромагнитного флоуметра. Запаздывающая вторичная, или остаточная, волна в конце систолы, по-видимому, представляет собой результат быстрого замедления или, возможно, является отраженной волной.
Продолжительность всего периода систолы, измеренная при непрямой регистрации пульсовой волны в сонных артериях и скорригированная на продолжительность интервала PR, в среднем 0,33 секунды у больных обструктивной кардиомиопатией (Braunwald et al., 1964) и 0,30 секунды у здоровых людей (Benchimol et al., 1960).
При детальном исследовании гемодинамики 64 больных среднее давление в левом предсердии часто превышало 12 мм рт. ст. — верхний предел нормы, волна а преобладала.
У 47 больных конечно-диастолическое давление в левом желудочке превышало 12 мм рт. ст., что отражало скорее уменьшение способности желудочка к растяжению, чем сердечную недостаточность в обычном ее понимании.
Разница максимального (пик) систолического давления в левом желудочке и в плечевой артерии в покое колебалась в пределах 0 — 174 мм рт. ст.; у 14 больных она превышала 100 мм, у 21 — находилась между 50 и 100 мм и у 15 — в пределах 10 и 50 мм рт. ст. У остальных 14 больных разница была незначительной, но у 8 из них во время провокационных тестов она возрастала. С этими результатами согласуются данные других исследований.
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Физические и физиологические раздражители во время проведения пробы Вальсальвы
- Фармакологические раздражители
- Истинная или ложная обструкция
- Общие формы кардиомиопатии
- Наблюдения Gauer, Martin и White
- Кардиомиопатия с застойными явлениями
- Кардиомиопатия без застоя и признаков рестриктивного и обструктивного поражений
- Идиопатическая застойная кардиомиопатия
- Идиопатическое гиперкинетическое состояние
- Гемодинамические проявления застойной кардиомиопатии
- Семейная кардиомиопатия
- Рестриктивная кардиомиопатия
- Кардиомиопатия, связанная с алкоголизмом
- Конечно-диастолическое давление при рестриктивной кардиомиопатии
- Период быстрого систолического изгнания
- Обструктивная кардиомиопатия
- Природа мышечной гипертрофии
