Поддерживающее лечение кардароном
Заслуживают внимания некоторые особенности поддерживающего лечения кордароном. Если у больных, практически освободившихся от пароксизмов ФП (ТП) и с успехом принимавших поддерживающую дозу препарата, эту дозу понижали в 2 раза, пароксизмы ФП (ТП) возобновлялись в 50% случаев. При полной отмене кордарона, стимулированной успешным лечением, рецидивы аритмии наступали почти как правило, через 14—16 дней. Только 4 больных смогли прекратить прием кордарона и избежали рецидива ФП в течение 1 года наблюдения.
Серьезной проблемой является феномен «ускользания аритмии из-под контроля кордарона», т. е. потеря его активности, несмотря на сохранение ранее действовавшей поддерживающей дозы [Кушаковский М. С., Реброва Г. А., 1990]. Создается впечатление, что это происходит у части больных, когда синусовый ритм урежается до величин меньше 50 в 1 мин.
В подобной ситуации мы поступаем поразному:
-
отменяем прием препарата на 3—6 мес с последующим возобновлением обычного курса лечения, которое вновь становится эффективным;
-
добавляем к поддерживающей дозе кордарона другой противоаритмический препарат (этмозин — до 600 мг в день, ритмилен — 200— 600 мг в день, кинилентин — до 200—400 мг в день, этацизин — 100— 150 мг в день), в ряде случаев это дает положительный результат.
При комбинированном лечении кордароном с дизопирамидом или с хинидином необходимо не упустить момента удлинения интервала Q—Т [Кушаковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Гимрих Э. О. и др., 1988; Павлов А. В., 1990].
Разумеется, бывают и более очевидные причины потери действия кордарона: прогрессирование заболевания сердца и (или) недостаточности кровообращения со значительным расширением предсердий. К числу этих причин следует отнести и развитие тиреотоксикоза с уже новыми по генезу пароксизмами ФП (в наших наблюдениях это случилось у 6 больных, непрерывно принимавших кордарон в течение 3—5 лет).
Надо напомнить, что при наличии у больных признаков недостаточности кровообращения к кордарону добавляют дигоксин в дозе, в 2 раза ниже обычной, поскольку кордарон замедляет выделение дигоксина [Furanello F. et al., 1983].
Итак, при длительном профилактическом лечении кордароном можно наблюдать 2 фазы:
- фазу активного действия препарата (индивидуально от 1 года до 6—7 лет);
- фазу острой или более постепенной утраты активности с возобновлением пароксизмов ФП.
За это время, по нашим данным, переходят на постоянную форму ФП около 10% больных.
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
- Фибрилляция предсердий
- Клинико-патогенетические формы ФП (аритмический анамнез)
- Лечение пароксизмов ФП (показания для приема внутрь β-адреноблокаторов)
- Электрокардиографические признаки ФП
- Клинико-патогенетические формы ФП (иперадренергический тип)
- Лечение хронической (постоянной) ФП
- Желудочковая аритмия
- Клинико-патогенетические формы ФП (алийдефицитный тип)
- «Поведение» СА узла после устранения хронической ФП фармакологическими способами
- Неконтролируемая ФП
- Клинико-патогенетические формы ФП (гемодинамический тип)
- Отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов
- Трепетание предсердий
- Клиническое значение застойного типа ФП
- Верапамил понижает клиренс дигоксина
- Трепетание предсердий (эктопический очаг)
- Тиреотоксическая дистрофия миокарда