Частный случай (Больной К. (наблюдение), 41 года)

ЭлектрокардиограммыБольной К. (наблюдение), 41 года, автомеханик, находился в клинике в сентябре 1971г. В феврале 1967 г. наблюдались носовые кровотечения. Обнаружена выраженная тромбоцитопения и диагностирована болезнь Верльгофа. В связи с неэффективностью консервативной терапии в марте 1967 г. была произведена спленэктомия. На следующий день после операции появились боли в груди, одышка, кашель, затем лихорадка. Диагностирован инфаркт легкого с последующей пневмонией.

Выписан домой в апреле в удовлетворительном состоянии. В ноябре перенес повторную двустороннюю пневмонию, и с того же времени отмечает постепенно нарастающую одышку.

С февраля 1969 г. присоединились отеки нижних конечностей. С конца 1970 г. отмечает ухудшение общего самочувствия, одышку в покое, периодические приступообразные боли в области сердца колющего характера, боли в правом подреберье. Проводилось лечение сердечными гликозидами с временным эффектом.

Объективно:
общее состояние средней тяжести, значительный акроцианоз, отеки голеней. Грудная клетка обычной формы, перкуторно – звук с небольшим коробочным оттенком, аускультативно – дыхание везикулярное, ослабленное, единичные мелкопузырчатые хрипы. Число дыханий 24 в 1 мин.

Прощупывается нерезко выраженная пульсация в подложечной области за счет правого желудочка, тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Пульс 86 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 110/65 мм рт. ст. Живот мягкий. Печень прощупывается, размеры ее 12/3 – 8 – 7 см. Магнезиальное время 18 с. В крови Hb – 16,8 г%, эр. – 5 300 000, л. – 5700, РОЭ – 6 мм/ч, тромбоциты – 300 000, остальные показатели свертываемости без отклонений от нормы, показатель гематокрита – 60%. Биохимическое исследование сыворотки крови без особенностей.

Показатели кислотно-щелочного состояния и газы крови: pH крови – 7,42, рСО2 – 37,3 мм рт. ст. (норма 38 мм рт. ст.). pO2 – 56 мм рт. ст. (норма 90 – 100 мм рт. ст.), HbO2 – 87% (норма 95 – 100%), BE – (+0,7 мэкв/л (норма ±2,5 мэкв/л), SB – 24,3 мэкв/л (норма – 24 мэкв/л). Анализ мочи без особенностей. В мокроте найдено лишь умеренное количество лейкоцитов.

Рентгенография: легочные поля умеренно эмфизематозны, легочный рисунок больше справа, в области средней доли усилен и деформирован по интерстициальному типу, корни легких значительно расширены за счет центральных ветвей легочной артерии (что подтверждено на томограмме), диафрагма ограниченно подвижна.

Талия сердца сглажена, нерезко выбухает II дуга, в 1-й косой проекции выбухает легочный конус (заключение: умеренно выраженные эмфизема легких и пневмосклероз, признаки гипертонии в системе легочной артерии и хронического легочного сердца).

На ЭКГ: правограмма, PII,III.V2-4 зазубрен, сегмент S – Т V1-5 опущен, зубцы ТII,III отрицательные, TV1-3 двухфазные.

На ФКГ:
верхняя кривая – ЭКГ во II отведении, последующие – ФКГ в диапазонах аускультативных и низких частот,Фонокардиограмма флебограмма, ФКГ в диапазонах средних и высоких частот. Давление в легочной артерии, оцененное косвенным методом по флебограмме (Burstin), составляет около 40 мм.

Функция внешнего дыхания: снижение жизненной емкости легких, нарушение в соотношении дыхательных объемов, увеличение минутного объема дыхания (явления умеренной дыхательной недостаточности с нарушением бронхиальной проходимости).

Назначены строфантин, эуфиллин, резерпин (который затем отменен в связи с возникновением диспепсических явлений), мочегонные средства, калий, ингаляции кислорода.

В результате состояние улучшилось, одышка, цианоз, боли в правом подреберье, магнезиальное время уменьшились, отеки исчезли, печень перестала прощупываться. Больной был переведен на инвалидность II группы. Рекомендовано продолжать дома прием дигоксина, эуфиллина, хлороцизина.

В клинической картине обращали на себя внимание признаки значительной перегрузки правого сердца (подложечная пульсация, электрокардиографические признаки) на фоне гипертонии малого круга (рентгенологически отчетливое, расширение ветвей легочной артерии, акцент II тона на легочной артерии).

Все это способствовало развитию нарушения кровообращения по большому кругу (отеки, застойная печень, увеличение магнезиального времени). Наряду с этим заслуживала внимания относительная умеренность изменений в легких при рентгенографии по типу эмфиземы и пневмосклероза.

Учитывая наличие в анамнезе инфаркта легкого (после операции) и пневмонии с последующим быстрым присоединением одышки, можно предполагать, что легочная гипертензия, развившаяся в период острого заболевания, перешла в хроническую при отсутствии выраженного прогрессирования легочного процесса. В то же время имеющийся в настоящее время пневмосклероз по интерстициальному типу с нарушением, видимо, газообмена в легких и гипоксемией усугубляет гипертонию в системе легочной артерии.

Обращает на себя внимание стойкое исчезновение симптома тромбоцитопении после операции. Вероятно, в данном случае приходится ставить вопрос о дифференциальном диагнозе между первичной гипертонией легочной артерии и ее вторичным развитием с переходом как бы подострого легочного сердца в хроническое.

Имеющийся легочный анамнез, несмотря на умеренность рентгенологически выявляемых признаков поражения легких, позволяет высказаться в пользу второго предположения. Поэтому был поставлен диагноз: диффузный пневмосклероз как последствие инфарктной пневмонии с развитием легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Нарушение кровообращения по большому кругу.

В данном случае имело место хроническое течение сердечной недостаточности.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: