Частный случай (Больной П. (наблюдение), 18 лет)

Больной П. (наблюдение), 18 лет. В анамнезе: вазомоторный ринит. Осенью 1964 г. после охлаждения стали беспокоить кашель, боли в грудной клетке, затем одышка при напряжении. В крови количество эозинофилов достигало 12%. В начале февраля 1965 г. появились артральгия, субфебрилитет. В крови лейкоцитоз (39 000), эозинофилия (62%). Лечение антибиотиками было неэффективным. При госпитализации в апреле 1965 г. отмечались стойкая тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, раздвоение II тона на легочной артерии, увеличение селезенки, лейкоцитоз (90 000), эозинофилия (62%). В миелограмме преобладали зрелые эозинофильные элементы. В пунктате селезенки найдена эозинофильная инфильтрация. В результате лечения преднизолоном, витаминами состояние больного улучшилось.

Осенью 1965 г. вновь усилились слабость, кашель с отделением мокроты, появились сердцебиение, одышка, субфебрильная температура. При осмотре обнаружено увеличение печени и селезенки. Оставался эозинофильный лейкоцитоз. На ЭКГ впервые отмечены признаки диффузного изменения миокарда. В дальнейшем нарастала сердечная недостаточность.

Поступил в клинику в тяжелом состоянии. Непостоянная лихорадка, истощение, бледность кожи. Анасарка, асцит. В легких – сухие и влажные хрипы, число дыханий до 30 в 1 мин. Сердце значительно увеличено, выслушиваются грубый систолический и диастолический шумы у верхушки. Пульс 120 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. В крови: лейкоциты – 17 000, эозинофилы – 65%. В моче: белок – 0,240/00, эритроциты и гиалиновые цилиндры единичные в поле зрения. Биохимические пробы мало изменены. На ЭКГ: синусовая тахикардия. Отклонение электрической оси вправо. Гипертрофия предсердий и желудочков. Выраженные изменения миокарда. При повторных исследованиях кала и дуоденального содержимого паразиты и их яйца не обнаружены. При рентгеноскопии отмечено увеличение левого желудочка.


Электрокардиограмма (А)

Электрокардиограмма (А)


Рентгенограмма грудной клетки того же больного

Больному назначено лечение преднизолоном (до 40 мг в сутки; на курс 5400 мг) в сочетании с сердечными гликозидами, антибиотиками, альдактоном, мочегонными средствами, анаболическими гормонами, витаминами. Постепенно состояние его значительно улучшилось: исчезли признаки сердечной недостаточности, уменьшилось сердце, исчез диастолический шум и стал менее интенсивным систолический. Количество лейкоцитов снизилось до 9000, эозинофилов – до 1%. Продолжал принимать поддерживающую дозу преднизолона.

В начале августа 1966 г. болезнь осложнилась развитием пиопневмоторакса справа. Повторно производились плевральные пункции с промыванием плевральной полости антибиотиками, что дало определенный эффект. При снижении дозы преднизолона до 15 мг в сутки количество лейкоцитов в крови вновь увеличилось до 15 500, эозинофилов – до 60%. В январи 1967 г. развилась картина гнойного менингита. Несмотря на внутривенной применение антибиотиков широкого спектра действия, нарастали явления сепсиса, вследствие которого больной скончался в марте 1967 г. через 2,5 года от начала заболевания.

Таким образом, заболевание, протекавшее постоянно с высокой эозинофилией, характеризовалось прогрессирующим поражением сердца с выраженными симптомами сердечной недостаточности, не поддающейся лечению сердечными гликозидами, в сочетании с мышечно-суставным и гепатолиенальным синдромами, поражением почек, легких и при отсутствии признаков системного поражения кроветворения. Все это позволило при жизни больного поставить клинический диагноз: париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит с явлениями сердечной недостаточности, гиперэозинофильным лейкоцитозом, гепатолиенальным синдромом, поражением почек, длительно леченный стероидными гормонами; пиопневмоторакс справа с ателектазом правого легкого, пневмония, сепсис.

На вскрытии диагноз подтвердился. Толщина стенки левого желудочка 2 см, правого – 0,5 см. Пристеночный эндокард, особенно левого желудочка, преимущественно в области верхушки и под клапанами, огрубелый, толщиной 0,3 см. В митральном и трехстворчатом клапанах найдены очаговые утолщения белесоватого цвета. Мышца сердца с белесоватыми прослойками. Обнаружена осумкованная эмпиема плевры. Облитерация плевральных полостей. Гнойный менингит.

При микроскопическом исследовании выявлен фиброз с гиалинозом пристеночного эндокарда желудочков. Эластические волокна в состояния фрагментации. От этих участков в миокард проникали тяжи фиброзной ткани. Сосуды сердечной мышцы в состоянии фибриноидного некроза. В просвете их обнаружены свежие тромбы. В клапанах нерезко выражений фиброз.

Причиной смерти послужили септические осложнения в результате лечения стероидными гормонами. При этом, хотя клинически отмечено улучшение сердечной деятельности, анатомические данные свидетельствовали о прогрессировании процесса в сердце.

Распознавание этой формы эндокардита особенно сложно в ранних стадиях заболевания, когда поражение сердца еще не выражено. В некоторых случаях поражение сердца может почти не проявляться клинически вплоть до смерти больного.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков