Частный случай (Больная К. (наблюдение), 37 лет)

Больная К. (наблюдение), 37 лет. С детства страдала частыми ангинами.

В возрасте 21 года (в 1948 г.) после ангины появились боли в сердце, лихорадка. Был диагностирован ревмокардит. С 1953 г. после преждевременных родов стала отмечать одышку при физическом напряжении, изредка – колющие боли в сердце. В августе 1956 г. после ангины появились артральгии, припухлость суставов кисти.

В декабре 1956 г. боли в суставах стали стихать, но усилились боли в сердце. Госпитализировали с диагнозом: ревматизм, порок сердца. Несмотря на лечение салицилатами, пенициллином, оставались, а в дальнейшем периодически усиливались субфебрилитет, одышка, боли в суставах. В сентябре 1959 р. после тонзиллэктомии более выраженно обострилась болезнь.

С декабря 1959 г. по май 1960 г. находилась в клинике. Отмечались субфебрилитет, потливость, иногда профузные поты, преходящий артрит, одышка, тахикардия, расширение границ сердца влево и вверх без увеличения левого предсердия, грубый систолический шум на верхушке и иного тембра на основании сердца, диастолический шум в V точкеакцент II тона на легочной артерии. артерии; РОЭ – 55 мм/ч, сулемовая проба 1,15 мл, формоловая – резко положительная, общий белок – 9,5 г%, γ-глобулины – 36%; биологический посев крови стерилен. В моче: белок –  до 30/00, эритроциты – до 10 в поле зрения.

При рентгеноскопии отмечены двусторонние плевральные шварты. На ЭКГ: снижение сегмента S – Т и зубца Т в левых грудных отведениях. Учитывая наличие шумов в сердце, несмотря на отсутствие характерной рентгенологической картины, был диагностирован митрально-аортальный порок, что в сопоставлении с другими клиническими данными (лихорадка, поты, поражение почек, сдвиги осадочных проб) позволило заподозрить затяжной септический эндокардит. Назначен пенициллин (всего 83 млн. ЕД), стрептомицин (46 млн. ЕД), преднизолон (максимальная доза 20 мг в день в течение месяца), бутадион. К моменту выписки состояние несколько улучшилось, но оставались боли в суставах и одышка.

С ноября 1960 г. по январь 1961 г. в связи с признаками активности заболевания проведен повторный курс терапии антибиотиками, бутадиеном, на фоне которого была временная эозинофилия (до 42%). В начале декабря 1960 г. перенесла затяжную пневмонию. С очередным обострением вновь поступила в клинику в октябре 1961 г. Со стороны сердца особой динамики не выявлено.

Магнезиальное время 13 с. В крови: Hb – 7,5 г%, л. – 5150, РОЭ – 52 мм/ч. В сыворотке крови: γ-глобулины – 31,7%, сулемовая проба 1,13 мл, формоловая – резко положительная, титр антистрептолизина – 250 ед. Анализ мочи: удельный вес – 1020 – 1030, белок – 0,30/00.

Начато лечение пенициллином, стрептомицином, аспирином. Помимо этого, по собственной инициативе больная принимала ауреомицин. 17.XI на лице появилась эритематозная сыпь, одновременно наблюдалась эозинофилия (до 19%). Состояние быстро ухудшалось, отмечались сильные ознобы, лихорадка до 39°.

После облучения эритемной дозой кварца (в связи с ринитом) сыпь на лице стала ярче, приобрела форму бабочки, развился левосторонний сухой плеврит, в моче количество белка возросло до 60/00. 13.XII на ЭКГ выявлена предсердно-желудочковая блокада 2:1.

Обнаружение в крови большого количества волчаночных клеток подтвердило возникшее предположение о наличии у больной системной волчанки. Назначен преднизолон (40 мг в сутки). Затем у больной появились признаки двусторонней нижнедолевой пневмонии (видимо, носившей смешанный сосудисто-бактериальный характер).

В декабре 1961 г. и январе 1962 г. состояние было тяжелым. На ЭКГ постоянно отмечались нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной степени вплоть до полной поперечной блокады с водителем ритма в левой ножке пучка Гиса и переходом в частичную блокаду с периодами Венкебаха. На ФКГ, помимо шума, отмечается тон, соответствующий протодиастолическому галопу. Некоторое улучшение состояния постепенно наступило лишь в феврале. Исчезли лихорадка, боли в суставах, эритема, тахикардия, число дыханий с 35 – 40 уменьшилось до 20 в 1 мин, исчезли симптомы пневмонии, что подтверждено рентгенологически, тоны сердца стали громче; на ЭКГ не обнаруживались явления нарушения проводимости. В марте периодически наблюдалось повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст., связанное со стероидной терапией. К маю трофические изменения, одышка в покое исчезли. Значительно улучшились все показатели клинического и биохимического анализа крови.

В целом отмечалась положительная динамика ЭКГ (зубец Т1, и, v4-6, стал положительным). На ФКГ систолический шум на верхушке и основании сердца уменьшился по продолжительности и амплитуде. Принимала преднизолон в поддерживающей дозе (10 мг).

С июня 1962 г. по декабрь 1963 г. трижды наступали умеренные обострения с субфебрильной температурой, полиартритом, миальгиями. Больную дважды госпитализировали в клинику, причем оба раза общее состояние ее было относительно удовлетворительным, признаки недостаточности кровообращения были выражены умеренно. На ЭКГ несколько увеличился. РII, III отмечалась депрессия S – TI,II, v4-6, зубец Tv3-6, – III оставался низким. На ФКГ систолический шум во всех точках уменьшился, причем на основании сердца почти исчез.


Электрокардиограмма в I отведении

Электрокардиограмма в I отведении


На ФКГ: верхняя кривая – ЭКГ и I отведении, последующие – ФКГ в диапазонах низких и высоких частот.

В дальнейшем при отсутствии выраженных явлений гемодинамической недостаточности сердца обнаружен положительный признак Хеглина, который может быть обусловлен постоянным приемом больной преднизолона.

3.1 1964 г. состояние больной резко ухудшилось, появилась лихорадка до 39 – 40°, резкая одышка, тахикардия, гипотония. С 11.1 отмечалось периодическое нарушение сознания с непроизвольным выделением кала и мочи. В крови: лейкоциты – 14 400, РОЭ – 55 мм/ч. Назначены антибиотики, сердечные гликозиды. 16.1 1964 г. при нарастающих явлениях острого сепсиса и сердечно-сосудистой недостаточности больная скончалась.

Клинический диагноз: системная красная волчанка, длительно леченная стероидными гормонами, с поражением сердца (эндокардит с развитием недостаточности митрального клапана, миокардит с нарушением предсердно-желудочковой проводимости, с недостаточностью кровообращения преимущественно по малому кругу), легких (сосудистые пневмонии, плевриты), печени, почек, суставов, мышц, кожи, системы крови (анемия), острый сепсис (возможно, как осложнение стероидной терапии) с поражением центральной нервной системы, язвенно-гангренозным стоматитом, пневмонией. Преходящая стероидная гипертония.

На секции подтвердился диагноз системной волчанки, причем в целом ряде органов обнаружены изменения, характерные для септикопиемии, откоторой больная, видимо, и погибла. Полости перикарда и плевры с обеих сторон облитерированы плотными фиброзными спайками.

Полости сердца расширены, имелись явления бородавчатого эндокардита митрального и аортального клапанов со склерозом их и развитием митральной недостаточности, септический миокардит и наряду с ним обширные очаги склероза как последствие волчаночного миокардита, перенесенного в прошлом. В почках двусторонний апостематозный нефрит. Острая гиперплазия пульпы селезенки, характерная для сепсиса.

Поражение сердца у этой больной на фоне повторных атак полиартрита с лихорадкой, с возникновением довольно грубых шумов в сердце долго расценивалось как ревматический порок с присоединившимся вторичным затяжным септическим эндокардитом.

Лишь дальнейшее течение болезни с вовлечением в процесс ряда внутренних органов и кожи, обнаружение в крови большого числа волчаночных клеток позволили поставить правильный диагноз.

Следует отметить необычную остроту миокардита, сопровождавшегося нарушением предсердно-желудочковой проводимости вплоть до полной поперечной блокады, с дальнейшим улучшением состояния на фоне стероидной терапии. На секции обнаружен склероз митрального клапана с его недостаточностью. Указанные изменения обусловлены именно волчаночным эндокардитом. Таким образом, волчаночный эндокардит может иногда приводить к значительным клапанным поражениям.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков