Фазовый синдром гипердинамии и увеличение МИ
При начальных формах заболевания с легочной недостаточностью I степени отмечены фазовый синдром гипердинамии и увеличение МИ (данные А. И. Палагушиной). У больных астмоидным бронхитом с легочной недостаточностью I—II степени, увеличением бронхиального сопротивления и нередко выраженной эмфиземой легких (остаточный объем 40—45% от ОЕЛ) в отличие от больных силикозом с той же степенью легочной недостаточности отмечена тенденция к снижению систолического объема. Эти изменения, по-видимому, связаны в основном с нарушением механики дыхания вследствие бронхоспазма, вызывающего, как известно, повышение внутригрудного давления, затрудняющего венозный возврат крови к сердцу и способствующего повышению давления в малом круге.
По данным Р. М. Заславской (1974), у больных астмоидным бронхитом систолический и минутный объемы увеличиваются при введении эуфиллина, который, главным образом, улучшает бронхиальную проходимость и снижает давление в легочной артерии. У этих больных увеличены колебания внутригрудного давления (от 6 до 30 мм вод. ст.). Нормальный минутный объем у таких больных поддерживается за счет тахикардии. Сократительная функция миокарда у большинства больных с умеренно выраженным астмоидным бронхитом была нормальной.
Признаков перегрузки правого желудочка и недостаточности кровообращения не отмечалось, показатели работы сердца были нормальными. У больных второй группы с резким увеличением бронхиального сопротивления, выраженной эмфиземой легких, легочной недостаточностью II—III степени и хроническим легочным сердцем в стадии компенсации отмечено достоверное по сравнению с контролем и первой группой больных увеличение общего объема циркулирующей крови (ОЦК), обусловленного, по-видимому, нарастающей гипоксемией (SaО2—89%).
Обращает внимание отсутствие адекватного увеличения минутного и систолического объемов (МИ и СИ), хотя имеется тенденция к увеличению МИ, в основном, за счет тахикардии. Наблюдаемый разброс показателей МИ и СИ у этих больных (увеличенные, нормальные и сниженные) обусловлен многообразием факторов, формирующих гемодинамику у легочных больных, особенно с симптомами бронхоспазма.
С одной стороны, увеличенное бронхиальное сопротивление и внутригрудное давление, а также стойкая легочная гипертония, присущие таким больным, могут способствовать снижению сердечного выброса, с другой стороны, нарастающая гипоксемия, увеличенная работа дыхательных мышц, как известно, вызывают увеличение объемов циркуляции (ОЦК, МИ, СИ).
«Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов»,
Н.М. Кончаловская
- Повышение венозного давления
- Дистрофия миокарда
- Функции внешнего дыхания при неосложненном силикозе
- Выраженные степени кониофиброза (III стадия силикоза)
- Характер и выраженность изменений сердечно-сосудистой системы
- Интерстициальные формы бериллиоза
- Метод ангиопульмонографии
- Профилактика и лечение хронического легочного сердца
- Давление в легочной артерии больного силикозом II стадии с легочной недостаточностью II степени пациента Д.
- Профилактика и лечение хронического легочного сердца (Антибиотики)
- Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы
- Профилактика и лечение хронического легочного сердца (Назначение сердечных гликозидов)
- Хроническое легочное сердце
- Профилактика и лечение хронического легочного сердца (Лечение диуретиками)
- Сопоставление результатов зондирования легочной артерии с клинико-электрокардиографическими данными
- Частный случай (Больной Е.)
- Наиболее достоверные тесты сердечной декомпенсации