• Что такое продажа квартиры по переуступке
• Быстрый и эффективный выбор врача с помощью zdorov.io
• Как выбрать современную стоматологическую клинику
• Целебные свойства шляпок красного мухомора и пантерного мухомора
• Физетин против причин старения кожи

Роль утолщения стенки коронарных артерий сердца

Доказана существенная (а возможно, и необходимая) роль утолщения стенки коронарных артерий сердца для развития их длительного и значительного стеноза [Oliva Ph., 1981; ScanIon P., 1981; Velican С., Velican D., 1981].

Клинические исследования свидетельствуют о развитии коронароспазма в сосудах, пораженных атеросклерозом [Delahage J., Gaspard Ph., 1981; Bertrand N. et al., 1982], который обусловливает утолщение стенки артерии за счет гиперплазии эндотелиального и гипертрофии мышечного слоев [Velican С., Velican D., 1981].

В связи с этим даже небольшое сокращение утолщенной мышечной стенки сосуда обусловливает значительное сужение или даже закрытие его просвета, падение перфузионного давления и развитие КН.

Нельзя также не учитывать, что одним из существенных следствий активации симпатико-адреналовой системы является повышение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, а в связи с этим и вязкости крови. Агрегация тромбоцитов обусловлена, в частности, дисбалансом между различными фракциями простагладинов: преобладанием концентрации проагрегантов — эндопероксидов G₂, Н₂, а также ТХА₂ над антиагрегантами ПГI₂, Е₂.

Одной из причин такого дисбаланса является снижение синтеза простациклина поврежденной атеросклеротическим или другим процессом сосудистой стенки [Moncada S., Vane I., 1979; Schafer A., Handin R., 1979]. Кроме того, увеличение содержания эндопероксидов простагландинов и ТХА₂ обеспечивает потенцирование и пролонгирование вызванного катехоламинами спазма сосудов.

Агрегация эритроцитов в альтерированных соплах является результатом снижения их вязкоэластических свойств и деформируемости под влиянием турбулентного движения крови, повышенного содержания простагландинов, F₂α, E₂, ацидоза.

Помимо этого, даже кратковременный спазм измененной коронарной артерии может сопровождаться кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку или в толщу ее стенки, что обусловливает механическое сужение просвета сосуда, а также раздражение его мышечных элементов и длительное сокращение их [Oliva Ph., 1981].

Таким образом, имеется достаточно доказательств клинического и экспериментального характера для утверждения о существенной роли «динамического», преходящего стеноза венечных артерий сердца в развитии КН. Однако представление о коронаростенозе только как результате спазма сосуда не является полным.

Длительное и выраженное сужение просвета венечной артерии сердца, приводящее к КН, является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов: сокращения гладкой мускулатуры сосудов под влиянием катехоламинов, ТХА₂, ПГG₂, Н₂, F₂ и других вазоконстрикторов; уменьшения внутреннего диаметра артерии в результате утолщения ее стенки, сужения или закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.

Схема

Некоторые механизмы развития хронической коронарной недостаточности при
стенозирующем атеросклерозе коронарной артерии.

КН может быть также следствием и других факторов, уменьшающих приток крови к миокарду: снижения перфузионного давления в коронарных артериях (при значительной бради- или тахикардии, трепетании или мерцании предсердий и желудочков, недостаточности аортальных клапанов, острой артериальной гипотензии; сдавлении венечных сосудов сердца инородным телом, опухолью, рубцом и т. п.).

Механизмы действия этих причин сравнительно просты и достаточно полно описаны в литературе (Руководство по кардиологии/Под ред. Е. И. Чазова — М.: Медицина, 1982, т. 1, 3, 4).

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,
Л.И.Ольбинская, П.Ф.Литвицкий