Верапамил понижает клиренс дигоксина
Концентрация последнего в плазме начинает повышаться после недели комбинированного лечения и продолжает нарастать в течение первых 4 нед (на 60—70%).
Клинические проявления дигиталисной интоксикации были зарегистрированы у 10% больных [Klein H., Kaplinsky E., 1982; Zatuchni J., 1984]. Чтобы избежать какихлибо осложнений, лучше через 1—2 нед такого сочетанного лечения понизить дозу дигоксина. Необходимо учитывать и особенности фармакокинетики верапамила.
При хроническом его приеме заметно удлиняется период полувыведения (за счет снижения почечного клиренса) и в 2 раза повышается концентрация препарата в плазме.
Соответственно, можно предложить такой режим лечения: первые 3—5 дней — по 40— 80 мг 4 раза в день, затем постепенное снижение дневной дозы, разделяемой на 2—3 приема в день.
Все эти обстоятельства, а также то, что верапамил вызывает отрицательный инотропный эффект, являются причиной возрастающего интереса клиницистов к другому Са-блокатору — дилтиазему, который, в отличие от верапамила, не взаимодействует с дигоксином и не оказывает неблагоприятного влияния на сократительную функцию миокарда.
В исследованиях A. Roth и соавт. (1986) средние дозы дилтиазема (60 мг 4 раза в день) оказались сопоставимыми — для контроля сердечного ритма при хронической ФП — с дигоксином (0,25—0,375 мг в день) (число сокращений сердца равнялось соответственно 88±19 и 86±12 в 1 мин). На высоте физической нагрузки частота сокращений сердца у больных, принимавших дилтиазем, в среднем равнялась 154+23 в 1 мин, у лечившихся дигоксином — 170±20 в 1 мин.
Комбинированное лечение дигоксином и дилтиаземом давало еще лучшие результаты: число сердечных сокращений в покое — 67±16 в 1 мин, при нагрузке — 132±32 в 1 мин. Достоверное уменьшение желудочковых ответов происходило уже на 90й минуте после приема первых 60 мг дилтиазема и далее прогрессировало. АД изменялось несущественно, а побочные эффекты оказались минимальными.
Лечение наиболее тяжелых, устойчивых к лекарственным препаратам форм тахикардической ФП (ТП) осуществляется электрохирургическими методами, вызывающими АВ блокаду.
Еще один обязательный элемент к комплексном лечении хронической ФП — применение антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и др.).
Они более показаны:
-
больным, имеющим в анамнезе эпизоды тромбоэмболии;
-
при сравнительно недавно возникшей ФП;
-
при частой смене синусового ритма и ФП (ТП);
-
при значительном расширении полостей сердца.
Согласно наблюдениям D. Roy и соавт. (1986), антикоагулянтная терапия в 8 раз понижает число тромбоэмболических осложнений, сводя их к минимуму.
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
- Клинико-патогенетические формы ФП
- Лечение пароксизмов ФП (противоаритмические препараты)
- Фибрилляция предсердий
- Клинико-патогенетические формы ФП (аритмический анамнез)
- Лечение пароксизмов ФП (показания для приема внутрь β-адреноблокаторов)
- Электрокардиографические признаки ФП
- Клинико-патогенетические формы ФП (иперадренергический тип)
- Лечение хронической (постоянной) ФП
- Желудочковая аритмия
- Клинико-патогенетические формы ФП (алийдефицитный тип)
- «Поведение» СА узла после устранения хронической ФП фармакологическими способами
- Неконтролируемая ФП
- Клинико-патогенетические формы ФП (гемодинамический тип)
- Отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов
- Трепетание предсердий
- Клиническое значение застойного типа ФП
- Профилактика рецидивов фибрилляции предсердий