Изменения подвижности кальция внутри клеток миокарда

Изменения подвижности кальция внутри клеток миокарда объясняют также положительные инотропные влияния, вызываемые избытком кальция и увеличенной частотой сокращения; они также объясняют отрицательные инотропные эффекты, вызываемые ацетилхолином (Edman, 1965).

Возможно, что кальций оказывает непосредственное действие на сократительные элементы либо путем активации сил взаимодействия между мышечными волокнами благодаря процессу с участием АТФ-азы, либо путем подавления расслабляющей системы в миокарде (Holland, 1964).

Наперстянка может тормозить активность АТФ-азы саркотубулярного расслабляющего фактора, необходимого для связывания кальция (Weber et al., 1963).

Освобождаемый кальций может затем стать доступным для АТФ-азной активности миозина, для которой необходима адекватная концентрация кальция; это приводит к взаимодействию между сократительными белками.

То, что Sonnenblick и др. (1964) не нашел радиоактивного дигоксина в сократительных нитях, согласуется с данными Кау и Green (1964), свидетельствующими о том, что инотропный эффект оубаина не осуществляется через прямое изменение сократительного белка.

То же справедливо для любых изменений, производимых в АТФ-ной активности миозина, которые приводят либо к увеличению, либо к уменьшению скорости гидролиза АТФ.

Гликозиды наперстянки вызывают небольшие изменения внутриклеточной ионной среды, осуществляемые посредством обратимого связывания актомиозином таких ионов, как ионы натрия и калия; в этом отношении они оказывают непрямое действие на сократительные белки (Kay, Green, 1964).

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд