Применение лантозида
Применение лантозида на препаратах сердце — легкое увеличивает концентрацию калия в венозной крови по сравнению с артериальной. Это может быть связано с повышением механической эффективности сердечного сокращения (Wood, Мое, 1940).
Была показана связь между уменьшением количества калия и инотропными эффектами сердечных гликозидов (Sarnoff et al., 1964; Muffer, 1965). Имеющиеся данные позволяют предположить, что изменение распределения натрия и калия не является причиной повышения сократительной способности миокарда (Holland, 1964).
Терапевтические дозы наперстянки, которые производят отчетливое инотропное действие, не уменьшают, а могут несколько повысить концентрацию калия внутри миокардиальных клеток (Bliss, Adolph, 1963). Было также показано, что наперстянка увеличивает сократимость миокарда до появления каких-либо изменений в содержании калия.
Концентрация кальция непосредственно вокруг миофибрилл, по-видимому, регулируется мембраной, состоящей из системы трубок и пузырьков (саркоплазматическая сеть). Поскольку меченный по тритию дигоксин локализуется в поперечной системе трубок саркоплазматической сети (место сопряжения возбуждения с сокращением), он, возможно, здесь (Sonnenblick et al., 1964) и оказывает свое действие.
Эта часть саркоплазматической сети непрерывно связана с сарколеммой. Ионы кальция являются необходимыми для осуществления сопряжения возбуждения с сокращением, а связывающий кальций фактор в саркоплазматической сети необходим для сердечного расслабления.
Подобно реакциям между сократительными белками, усвоение кальция зависит от расщепления богатой энергией фосфатной связи АТФ. Деполяризация клеточной мембраны приводит к увеличенному притоку кальция и тем самым к активизации сократительных элементов.
Положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с увеличением поступления и выделения кальция, но общее содержание кальция в тканях остается без изменений.
Таким образом, интенсификация активного состояния, вызываемая наперстянкой, возможно, обусловлена увеличением количества активатора кальция, освобождаемого в клетках в момент возбуждения, т. е. сердечные гликозиды вызывают дальнейшую мобилизацию кальция, которая, как известно, имеет место при каждом сердцебиении (Holland, 1964).
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Коронарные сосуды
- Основные механизмы действия
- Экстракардиальный эффект
- Изолированные препараты сердечной мышцы
- Внутривенное введение дигоксина
- Клетки миокарда
- Изменения подвижности кальция внутри клеток миокарда
- Скорость сердечного сокращения и ритм
- Потенциал покоя в присутствии оубаина
- Опыты на анестезированных собаках с открытой грудной клеткой
- Клеточный метаболизм
- Метаболизм гликозидов наперстянки
- Влияние гликозидов наперстянки на сердце и кровообращение человека
- Увеличенный минутный объем сердца
- Избыточные дозы наперстянки
- Сопротивление системных сосудов увеличилось
- Метод катетеризации правых отделов сердца
