Гликозиды наперстянки

Первичное действие сердечных гликозидов скорее, по-видимому, проявляется на сократительном аппарате, чем на обменных процессах, в результате которых образуется энергия. Однако до сих пор не установлено, каким образом гликозиды в дозах, употребляемых в клинической практике, увеличивают сократительную способность сердечной мышцы.

Несмотря на различное происхождение, все гликозиды обладают аналогичной основной структурой и фармакологическим действием.

Они различаются по силе и продолжительности своего действия, скорости всасывания и времени выведения из организма. Их структура состоит из основного стероидного ядра, 5- или 6-членного ненасыщенного лактонового кольца, присоединенного в β-положении к С17 стероидного ядра и сахара дигитоксозы или рамнозы.

Если сахар замещается гидроксильной группой, получается соединение, известное под названием агликона или генина.

Физиологическая активность гликозидов объясняется наличием генина, один сахар влияния на миокард не оказывает. Однако активность соединений в отношении сердечной мышцы зависит от гликозидной связи с одним или более сахарами.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд

Опыты на анестезированных собаках с открытой грудной клеткой

В опытах на анестезированных собаках с открытой грудной клеткой определялось влияние автономной иннервации и содержания в миокарде катехоламинов на реакцию к оубаину со стороны силы сокращения миокарда и функционального рефрактерного периода проводящей системы предсердно-желудочкового узла (Morrow et al., 1963). В группах подвергнутых ваготомии собак, предварительно леченных резерпином, в условиях острой или хронической денервации сердца среднее…

Клеточный метаболизм

Энергия, заключенная в конечной фосфатной связи АТФ или какого-либо другого родственного ему промежуточного соединения, может быть использована для выполнения работы независимо от того, будет ли это перенос активного иона или другой транспорт, сокращение мышцы или химический синтез клеточного содержимого (Page, 1964). Ферменты, синтезирующие АТФ при окислении жирных кислот, лактата и других субстанций до углекислого газа…

Метаболизм гликозидов наперстянки

Метаболизм и выведение дигоксина, меченного тритием, были тщательно изучены у больных с сердечной недостаточностью (Doherty, Perkins, 1962, 1965) . Время полураспада (время, требуемое для исчезновения из крови половины принятой дозы) равнялось 30 — 40 часам независимо от того, вводилось ли лекарство per os, внутримышечно или внутривенно. Через 7 дней 80% лекарства в неизмененном состоянии обнаруживали…

Влияние гликозидов наперстянки на сердце и кровообращение человека

Назначение наперстянки больным, страдающим сердечной недостаточностью, во многих случаях улучшает деятельность сердечнососудистой системы. Увеличение минутного объема в декомпенсированном желудочке наряду со снижением конечно-диастолическога давления свидетельствует об их положительном инотропном действии. У 13 больных, исследованных Ferrer и др. (1961), наблюдался выраженный легочный и системный венозный застой, обусловленный недостаточностью левого и правого желудочков сердца. При внутривенном введении…

Увеличенный минутный объем сердца

Увеличенный минутный объем сердца меняет последовательность событий, приводящих к накоплению жидкости и образованию отеков, в противоположную сторону. Скорость клубочковой фильтрации возрастает, реабсорбция натрия в канальцах уменьшается, и возникающий в результате этого отрицательный баланс натрия приводит к выделению нужного количества внутриклеточной воды. Уменьшение отечной жидкости в легких снижает одышку и цианоз. Наперстянка оказывает также прямое действие…

Избыточные дозы наперстянки

Избыточные дозы наперстянки могут уменьшить частоту сердцебиений прямым воздействием на атриовентикулярный узел. У больных с нормальным синусовым ритмом интервал PR удлиняется, но до тех пор, пока между предсердиями и желудочками сохраняется связь, последние продолжают сокращаться в синусовом ритме. В дальнейшем депрессия предсердно-желудочкового узла, однако, может привести к атриовентрикулярной блокаде второй или третьей степени. У больных…

Сопротивление системных сосудов увеличилось

Сердечные гликозиды не изменяют совсем либо лишь незначительно снижают величину минутного объема сердца у здоровых людей и у больных в стадии полной сердечной компенсации (Bing et al., 1950; Hervey et al., 1951; Selzer et al., 1959; Dresdale et al., 1959; Rodman et al., 1961). Дигоксин уменьшает общий недостаток в кислороде, возникающий после физической нагрузки у…

Метод катетеризации правых отделов сердца

С помощью датчика, пришитого на поверхности правого желудочка, для регистрации изометрического напряжения сердечных волокон, расположенных под ним, Braunwald и др. (1961) показали, что у больных с сердечно-легочными шунтами без признаков сердечной недостаточности ацетилстрофантидин и лантозид С во время операции значительно увеличивали силу сокращения желудочков. Не ясно, до какой степени эти результаты можно распространить на здоровые…

Продолжительность фаз механической систолы

Результаты экспериментов, проведенных на животных, свидетельствовали о том, что при хорошо контролируемых условиях скорость повышения давления в желудочке во время систолы является функцией сократимости миокарда (Patterson, 1927; Reeves et al., 1961; Daggett, Weisfeldt, 1965). С помощью катетера, находившегося в полости сердца с установленным на его конце высокочувствительным микроманометром (Laurens et al., 1959) и подсоединенного к…

Основные механизмы действия

Местное действие гликозидов на сократительную способность сердечной мышцы пытались изучить на здоровом человеке и на животных. Однако большое количество переменных величин, свойственное подобным исследованиям, затрудняет окончательные выводы относительно эффекта лекарственного средства на отдельную мышечную клетку. Так, изменения сердечного ритма, начальной длины мышечного волокна, обусловленные колебаниями внутрижелудочкового конечного диастолического давления, изменения нагрузки на сердечную мышцу во…