Частный случай (Больной М. (наблюдение), 42 лет)

30.06.2010

Больной М. (наблюдение), 42 лет, повторно госпитализировав в клинику.

В детстве перенес дифтерию, дизентерию, скарлатину, в возрасте 18 лет – малярию, в 1952 и 1960 гг. – пневмонии, в 1956 и 1962 гг. – приступы левосторонней почечной колики (из-за которой демобилизован из армии). С 1966 г. периодически после значительного нервного напряжения отмечалось повышение артериального давления до 160/100 мм рт. ст. не лечился и не обследовался.

В июле 1968 г. вскоре после перенесенной катаральной ангины появились сухой кашель, одышка при физической нагрузке; постепенно нарастали слабость, похудание (за полгода потерял в весе 10 кг). В декабре 1968 г. значительно ухудшилось состояние: повысилась температура до 38,5°, одновременно беспокоили боли в левой половине грудной клетки.

Отмечено увеличение печени, субиктеричность склер. Госпитализирован с подозрением на вирусный гепатит, однако этот диагноз не подтвердился, был обнаружен экссудативный плеврит, и больной переведен в терапевтическое отделение. В течение января – марта 1969 г. сохранялась лихорадка, находили выпот в левой плевральной полости, в связи с чем повторно производилась плевральная пункция с откачиванием до 2,5 л. жидкости. При исследовании ее микобактерий и атипических клеток не обнаружено. Помимо этого, повторно отмечалось кровохарканье, рентгенологически выявлены изменения в легочной ткани.

После тщательного бронхологического исследования в туберкулезном и торакальном хирургическом отделениях активный туберкулезный процесс и опухоль легких были отвергнуты. Назначено лечение пенициллином, стрептомицином, фтивазидом, ПАСК, аспирином.

Самочувствие улучшилось незначительно, и больной с подозрением на системное заболевание 12. IV 1969 г. переведен в нашу клинику. В тот период, помимо левостороннего экссудативного плеврита, отмечено поражение сердца (увеличение его), выраженные изменения на ЭКГ, указывающие на значительную коронарную недостаточность и гипертрофию левого желудочка, признаки нарушения кровообращения по обоим кругам (наклонность к ортопноэ, одышка, застой в печени, увеличение магнезиального времени).

Кроме того, установлено поражение почек с протеинурией и наклонностью к гипертонии (до 180/130 мм рт. ст.), увеличение печени (частично обусловленное застойными явлениями). В левом подреберье пальпировалось образование, характер которого первоначально был неясен.

При рентгенологическом исследовании желудка было отмечено смещение его стенки каким-то образованием. В связи с подозрением на опухоль брюшной полости в мае была произведена диагностическая лапаротомия.

Обнаружено увеличение селезенки, печени. При операционной биопсии печени констатирован хронический гепатит с возможным переходом в цирроз печени.

Начата терапия бентеланом, затем дексаметазоном (суточная доза – 3 мг), бутадиеном, плаквенилом, строфантином, мочегонными средствами, продолжал получать антибиотики. В течение мая состояние больного значительно улучшилось: прибавил в весе, уменьшились явления сердечной недостаточности (одышка сохранилась лишь при движении), сократилась печень, рассосался выпот в плевральной полости, снизилось артериальное давление, уменьшилась протеинурия, улучшились показатели крови, указывающие на активный воспалительный процесс. Больной продолжал принимать дексаметазон (поддерживающая
доза – 1 мг).    

В связи с ухудшением общего состояния, обострением процесса, проявлявшимся одышкой, кашлем, общей слабостью, нарастанием сердечной недостаточности по обоим кругам, ухудшением лабораторных показателей (лейкоцитоз, ускорение РОЭ), повторно поступал в клинику в сентябре 1969 г. и в июле 1970 г.

Обострения были купированы увеличением дозы дексаметазона, позже – преднизолона (до 25 мг), затем установлена поддерживающая доза гормонального препарата (10 мг). Кроме того, больной постоянно принимал дигоксин.

С декабря 1970 г. по июнь 1971 г. вновь госпитализирован в клинику с явлениями выраженного обострения. Жаловался на периодический кашель с выделением ржавой мокроты, одышку в покое, тяжесть к правом подреберье, увеличение живота, задержку жидкости, плохой аппетит, общую слабость.

При физическом исследовании на первый план выступали явления сердечной патологии: значительное увеличение левого желудочка, ослабление его пульсации (по данным рентгеноскопии), приглушенность сердечных тонов, периодически – ритм галопа, значительное усиление систолического шума, частая экстрасистолия (частично, видимо, связанная с введением гликозидов).

Постоянно сохранялась тахикардия, признаки выраженной сердечной недостаточности (одышка, число дыханий до 28 в 1 мин, цианоз, застойные хрипы в легких, застойная печень, отеки ног, асцит, магнезиальное время 30 с, минутный объем кровообращения 2,7 л). Отмечалось также обострение легочного процесса: периодически выслушивался шум трения плевры, при рентгенологическом исследовании б легких были обнаружены частично осумкованный междолевой плеврит справа, остаточные симптомы после левостороннего плеврита, застойные явления (с которыми, видимо, были связаны периодическое кровохарканье, хотя нельзя было исключить признаков тромбоэмболии легких).

Сохранялись увеличение печени и селезенки, протеинурия до 0,3250/00, при удельном весе до 1019, клубочковая фильтрация 44 мл в 1 мин (количество лейкоцитов и эритроцитов при исследовании мочи по Аддису – Каковскому было нормальным, артериальное давление было невысоким – около 140,90 мм рт, ст.).

В период пребывания в клинике у больного наблюдались явления гемолитического синдрома: снижение числа эритроцитов до 2 510 003, гемоглобина до 8,3 г%, увеличение общего билирубина до 2 мг% за счет прямого, возникновения иктеричности склер. Реакция Кумбса оставалась отрицательной.

Помимо этого, в крови сохранялся лейкоцитоз до 12 00в при нормальной формуле, РОЭ – 48 мм/ч. Другие показатели биохимического исследования крови и иммуноглобулины были близки к норме.

На ЭКГ: синусовый ритм, выраженные изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка. На глазном дне артерии сетчатки неравномерно утолщены, ход их извилист, местами в виде петель.

Значительная активность процесса, носившего, очевидно, воспалительный характер с преимущественным поражением сердца, не вызывала сомнений. В связи с этим, помимо терапии строфантином, лазиксом, альдактоном, решающее значение придавалось противовоспалительной и иммунодепрессивной терапии стероидными гормонами.

Лечение преднизолоном, затем дексаметазоном не дало выраженного эффекта, поэтому при некотором снижении дозы гормона был назначен азатиоприн (по 150 мг).

В результате применения такой комбинированной терапии состояние больного значительно улучшилось: резко уменьшились такие явления сердечной недостаточности, как одышка, цианоз, сократилась печень, исчезли асцит, отеки, магнезиальное время составило 18 с, отмечена положительная динамика на ЭКГ, исчезли экстрасистолы (отчасти под влиянием индерала, тразикора), уменьшилось количество осумкованной жидкости и междолевой плевральной щели, перестала пальпироваться селезенка, нормализовались показатели крови. В то же время при уменьшении протеинурии до 0,060/00 клубочковая фильтрация равнялась 25 мл и 1 мин.

На ФКГ: верхняя кривая – ЭКГ во II отведении, последующие – ФКГ в диапазонах аускултативных, низких, средних-1, средних-2 и высоких частот.

Больной выписан в относительно удовлетворительном состоянии. Продолжал в течение года принимать поддерживающее лечение: дексаметазон (2 мг), азатиоприн (100 мг), дигоксин (0,5 мг), альдактон (50 мг), дважды в неделю лазикс (40 мг), периодически курсами оротат калия, кокарбоксилазу, панангин.

За это время отмечалось два обострения процесса с усилением сердечной недостаточности, ускорением РОЭ, увеличением числа лейкоцитов в крови. Оба раза удалось быстро купировать обострение временным увеличением дозы дексаметезона и азатиоприна на 1 таблетку. Будучи инвалидом II группы, больной продолжал выполнять посильную работу.

Диагноз представлял большие трудности. Несомненной была лишь воспалительная природа основного процесса, что подтверждали выраженный эффект терапии стероидными гормонами в сочетании с цитостатиком азатиоприном и системность поражения.

Первоначально наиболее вероятным казался диагноз узелкового периартериита. Об этом свидетельствовали сочетание значительного сердечного поражения с явлениями коронарной недостаточности на ЭКГ, изменений в почках с наклонностью к сморщиванию и гипертонией, легочный процесс, видимо, с васкулитом, образованием инфильтратов в легких и плевритом, поражение печени (по данным биопсии, приближающееся к циррозу печени), спленомегалия, значительнее похудание, лихорадка. В последующем на первый план в клинической картине выступили явления сердечной недостаточности, которые по существу при выраженной активности процесса отодвинули на второй план другие симптомы болезни, прячем ставился даже вопрос о возможности миокардита Абрамова – Фидаера.

Несмотря на то, что при постоянном рецидивировании заболевания, требующем проведения поддерживающей терапия, отчетливого поражения эндокарда не обнаружено, мы диагностировали у больного постоянно рецидивирующий ревматизм атипического течения с васкулитами в легких, печени, почках с преимущественным поражением миокарда без формирования порока сердца,

В июле 1972 г. на 4-м году болезни больной внезапно скончался. На секции найдено тяжелое поражение миокарда по типу миокардита (эндокард оказался мало измененным). При микроскопии в сердце обнаружено разрастание соединительной ткани в миокарде и утолщение и склероз эндокарда. Эти изменения были расценены анатомом как ревматизм. Помимо этого, отмечены признаки застойных изменений в других органах.

Особенностью описанного случая является то, что тяжелый миокардит протекал без клинически выраженного эндокардита и формирования порока, с поражением ряда внутренних органов – легких, печени, почек. Системность поражения нехарактерна для так называемого изолированного миокардита типа Фидлера, в связи с этим последний был отвергнут. В то же время клинико-лабораторные данные не были характерны для таких заболеваний, как системная волчанка, узелковый периартериит. Поэтому был диагностирован ревматизм атипичного течения, с чем согласились патологоанатомы.

Приведенный пример подтверждает, что ревматизм даже при многолетнем и тяжелом течении не всегда приводит к развитию порока сердца. С другой стороны, следует помнить, что митральный стеноз может быть врожденным или иногда возникнуть при затяжном септическом эндокардите (Е. Н. Соломина, 1959) и системной красной волчанке.

Наряду с этим, несомненно, следует признать, что в сложных диагностических случаях формирование явного митрального стеноза обычно свидетельствует в пользу ревматизма.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Читайте далее: