Дисметаболическая грудная жаба

30.03.2009

Типичным представителем дисметаболической грудной жабы считается грудная жаба при анемии, Однако улиц с нормальными венечными сосудами анемия компенсируется ускорением венечного кровотока и потому приступы стенокардии возникают, и то не во всех случаях, лишь при резко выраженном малокровии. Мы, как, очевидно, и многие клиницисты, наблюдали больных с резчайшей анемией (периициозной, на фоне хронической почечной недостаточности, миэлофиброза, злокачественных опухолей), где не было приступов стенокардии.

Б. П. Кушелевский и А. Н. Кокосов (1971) стенокардические боли наблюдали у 11% больных с анемией различной природы и тяжести, причем у абсолютного большинства из них речь шла о сочетании анемии с атеросклерозом венечных сосудов.

У больных ИБС анемизация, особенно внезапная, может вызвать тяжелые ангинозные приступы. В нашей клинике наблюдался больной 48 лет с язвенной болезнью, повторные желудочные кровотечения у которого манифестировались каждый раз приступами стенокардии. Больной упорно отказывался от операции и погиб от инфаркта миокарда, возникшего на фоне очередного кровотечения. На секции, кроме кровоточащей язвы желудка, был обнаружен стенозирующий атеросклероз левой нисходящей венечный артерии и обширный передне-перегородочный инфаркт миокарда.

Другим типичным примером стенокардии дисметаболического генеза является стенокардия при тиреотоксикозе. При избытке тиреоидных гормонов значительно увеличивается частота сердечных сокращений, повышается инотропная функция миокарда. Потребление кислорода миокардом повышается, однако утилизация его при этом не увеличивается. При определенных степенях тиреотоксикоза, благодаря усилению функциональной активности митохондрий, развивается гипертрофия миокарда.

При тяжелых степенях тиреотоксикоза создаются условия, когда одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и тормозится процесс фосфорилирования, что ведет к снижению синтеза макроэргических соединений (Т. С. Истаманова, 1969). Частота приступов стенокардии при тиреотоксикозе варьирует от 9% до 20% (А. М. Гурова, А. А. Абрамова, 1965).

При развитии тиреотоксикоза в пожилом возрасте обязательно нужно иметь в виду возможность сочетания тиреотоксикоза и ИБС. Несмотря на то, что уровень холестерина у больных тиреотоксикозом снижен, вопрос о соотношении тиреотоксикоза и атеросклероза сложен (И. Е. Ганелина с соавт., 1965). Lamberg с соавт. (1961) обнаружили, что частота развития инфаркта миокарда у больных тиретоксикозом не отличается значительно от частоты его у остального населения соответствующего возраста.

Имеются и другие наблюдения о возможности сочетания атеросклероза и тиреотоксикоза (Л. А. Мясников, В. И. Пятенко, 1962). В наблюдавшихся нами нескольких случаях инфаркта миокарда у больных тиреотоксикозом в пожилом возрасте, окончившихся летально, на секции обнаружен выраженный коронарный атеросклероз.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной