Патофизические механизмы

31.03.2009

При наличии признаков левожелудочковой недостаточности, застоя в легких клубочковая фильтрация, по данным Д. Ф. Кеслера, значительно и достоверно снижается (составляет в среднем 33,0 ± 1,93 мл/мин, при колебаниях — от 21 до 50 мл/мин), а канальцевая реабсорбция воды практически не изменяется. Очень низкие цифры клубочковой фильтрации были, естественно, у больных инфарктом миокарда, осложненным отеком легких.

При уменьшении явлений сердечной недостаточности цифры эти обычно нормализуются. Особенно чутким показателем, коррелирующим с клиническими данными о степени сердечной недостаточности, является суточный натрийурез. У больных с умеренно выраженными явлениями сердечной недостаточности он в среднем в 2 раза ниже, чем при неосложненном инфаркте миокарда (соответственно 51,7 ± 3,4 и 136,6 ± 11,0 ммоль). При наличии застойных явлений и отеке легких натрийурез достоверно ниже, чем в предыдущих группах (30,0 ± 2,7 и 23,8 ±1,8 ммоль).

Характерно, что в дальнейшем у больных с умеренными явлениями сердечной недостаточности натрийурез быстро нормализуется, у больных же с выраженной недостаточностью еще и через 24 дня от начала болезни (без мочегонных) остается низким. Содержание интерстициальной жидкости имеет тенденцию к нарастанию уже при умеренных явлениях сердечной недостаточности, а при наличии застойных явлений в легких нарастает еще больше. Так, по наблюдениям Д. Ф. Кеслера, у мужчин с неосложненным инфарктом миокарда содержание интерстициальной жидкости в организме в среднем составило 174 ± 2,3 мл/кг, при умеренных явлениях сердечной недостаточности — 186 ± 3,1 мл/кг, а у больных с застойными явлениями в легких — 200 ± 9,12 мл/кг.

Некоторые симптомы при инфаркте миокарда, осложненном сердечной недостаточностью, объясняются патофизиологическими механизмами, связанными с изменениями в легких. Дисфункция дыхательной системы настолько часто сопровождает инфаркт миокарда, что это дает основание говорить о «легочном аспекте» инфаркта миокарда (Rebuck с соавт., 1973). Степень одышки коррелирует со степенью гипоксемии, так как оба симптома зависят от расстройства механической функции легких, а не связаны с гиповентиляцией. Одышка является прямым следствием недостаточности левого желудочка.

Повышение внутрисосудистого давления в легких ответственно за повышение содержания интерстициальной жидкости в легких. Избыток жидкости повреждает мелкие воздухоносные пути, снижает альвеолярную упругость и может вызвать локальное (в отдельных участках) спадение альвеол. Компенсация этих изменений несовершенна. Веноартериальное шунтирование, способствующее гипоксемии, является результатом локальных изменений. Стимулы к усилению вентиляции (одышка) могут исходить из механорецепторов легких. Увеличение работы дыхания при остром инфаркте миокарда ухудшает условия гемодинамики и газообмена. Большая часть работы сердца идет на обеспечение работы дыхательной мускулатуры.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной