Расстройства сердечного ритма

22.05.2009

Расстройства сердечного ритма и проводимости обусловлены нарушением структуры и функции специализированной проводящей системы сердца, которая состоит из синусового узла, внутрипредсердных (межузловых) трактов, атриовентрикулярного узла и проводящей системы желудочков. Первые исследования проводящей системы сердца связаны с именами Purkinje, His, Tawara, Keith и Flack. В дальнейшем были проведены более детальные исследования и получен ряд новых данных о морфологии проводящей системы сердца (Lev, 1964; James, Sherf, 1968; Rosenbaum et al., 1968, и др.).

Большой вклад в изучение физиологии проводящей системы сердца и патогенеза нарушений проводимости и ритма внесли электрофизиологические исследования с применением микроэлектродной техники (Hoffman, Cranefield, 1962, и др.).

Крупным достижением последних лет явилось введение в практику нового метода исследования проводящей системы сердца — регистрации внутриполостных электрических потенциалов с помощью многополюсных электродов (Ю. Ругенюс, 1975; Scherlag et al., 1969; Damato et al., 1969, и др.). При введении катетера в правый желудочек, когда электрод находится у межжелудочковой перегородки на уровне трикуспидального клапана, на электрограмме удается выявить потенциал деполяризации пучка Гиса (Н), который регистрируется между потенциалами деполяризации предсердий (А) и желудочков (V).

Интервал А — Н в норме составляет 0,04 — 0,12 с, а интервал H — V — 0,02 — 0,055 с. Электрограмма регистрировалась для выявления возможного скрытого нарушения атриовентрикулярной проводимости. На электрограмме четко выявляется потенциал деполяризации пучка Гиса (H); можно видеть, что продолжительность интервалов А — Н и H — V не выходит за пределы нормы.

Данная методика позволяет определить уровень поражения при предсердно-желудочковых блокадах, дифференцировать суправентрикулярные и желудочковые аритмии, изучить некоторые механизмы развития аритмий, в частности феномен повторного входа возбуждения (re-entry), и получить ряд других ценных данных.

Механизм повторного входа возбуждения в миокард можно представить себе следующим образом. В миокарде может существовать патологический очаг, в который волна возбуждения входит со значительной задержкой. В результате этот очаг возбуждается с запозданием, когда остальной миокард уже вышел из состояния рефрактерное. Возбуждение из патологического очага распространяется на интактный миокард, вызывая его внеочередное сокращение.

Если в дальнейшем патологический очаг возбуждается не от синусового импульса, а от импульса, возникшего в самом очаге и вновь достигшего его после циркулярного движения по миокарду, развивается возвратная (re-entry) тахикардия. Описан ряд электрокардиографических признаков таких тахикардии, но их точная диагностика стала возможной только благодаря внедрению в клиническую практику электрофизиологического исследования в сочетании со стимуляцией предсердий и желудочков.

При более детальном исследовании с помощью многополюсного электродного катетера можно зарегистрировать не только потенциал Я, но и деполяризацию атриовентрикулярного узла (потенциал N) и правой ветви пучка Гиса (RB). Зондирование левого желудочка позволяет зарегистрировать потенциал основной левой ветви пучка Гиса (LB). С помощью электрода, расположенного в правом предсердии близ синусового узла, удается зарегистрировать его остроконечный спайковый потенциал (Ю. Ю. Ругенюс и соавторы, 1976). Анализ этих данных позволяет получить детальную информацию о функциях проводящей системы сердца.

«Блокады сердца», В.Л.Дощицин