Известно, что регенерация и гипертрофия сердечной мышцы выражаются не в образовании новых клеток, а в гиперплазии внутриклеточных структур. При этом объем миокардиальных клеток увеличивается за счет митохондрий, рибосом, сократительных белков миокарда, увеличения саркоплазматического ретикулума. Эти восстановительные процессы на первых порах, если речь идет только о локальных нарушениях кровообращения, могут препятствовать развитию дистрофических процессов (Д. С. Саркисов с соавт., 1969).
Однако для гипертрофии миокарда, развивающейся в результате гиперфункции, характерно определенное изменение отношения между клетками миокарда и его сосудистым руслом (снижается насыщенность миокарда коронарными капиллярами, удлиняется путь диффузии кислорода). Эффективность преобразования химической энергии АТФ в механическую в гипертрофированном сердце оказывается, по наблюдениям Ф. 3. Меерсона с соавт. (1971), сниженной в 2 раза. Это зависит от снижения синтеза нуклеиновых кислот и белков и как следствие уменьшения скорости обновления сократительных белков миофибрилл, а также митохондрий и других структур гипертрофированного миокарда.
При ишемической кардиомиопатии сначала происходит локальная гипертрофия миокарда, а затем дегенерация гипертрофированных волокон или их атрофия, особенно если MVО2 увеличивается, а кровоснабжение уменьшается (Burch с соавт., 1970). При тяжелой с самого начала ишемии дегенеративные и ишемические изменения могут происходить и без начальной гипертрофии.
Тяжесть повреждения ишемизированных клеток варьирует от клетки к клетке. Оставшаяся здоровой мышца сердца должна проделать ту же работу за все сердце при наличии неадекватного кровоснабжения — происходит постоянная дегенерация и атрофия в присутствии фиброзной ткани и участков гипертрофии.
Развитие сердечной недостаточности — одного из двух главных клинических синдромов, связанных с ишемической кардиомиопатией, идет по своеобразному порочному кругу. С одной стороны, нарушение структуры сердечной мышцы препятствует нормальной утилизации энергии и нормальному сокращению.
С другой — сохраняющаяся в большинстве случаев недостаточность коронарного кровообращения и повышенный MVО2, поддерживаемый увеличением размеров сердца (в частности, из-за сердечной недостаточности), способствуют ишемии и гипоксии в определенных областях, усугубляют расстройства метаболизма и выработки энергии и усиливают сократительную недостаточность.
При недостатке кислорода, как известно, метаболизм переключается на анаэробный путь, при этом падают запасы макроэргических соединений, во много раз увеличивается потребление глюкозы и образование молочной кислоты и значительно повышается внутриклеточный рН, что резко снижает чувствительность миокарда к инотропным агентам.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
| Читайте далее: Степень развития атрофии Степень развития атрофии зависит от темпов закрытия венечных сосудов и эффективности коллатерального кровообращения в ишемической области. Иногда возникают сплошные рубцовые поля. В этих случаях у больных, и не перенесших инфаркт, могут ... Уменьшение синтеза АТФ В настоящее время выдвигается гипотеза, согласно которой недостаточное энергообеспечение сердца при ишемии объясняют не только уменьшением синтеза АТФ, но и главным образом нарушением его транспорта от митохондрий к миофибриллам. Последнее ... |
 |
 |
 |
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является хроническим заболеванием. Особенности ее течения обусловлены тем, что в ее основе лежит развивающийся во времени, склонный к прогрессированию атеросклеротический процесс. Стенокардия, инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность — типичные, но чаще всего не единственные и не изолированные его проявления. Течение ИБС во многом связано с выраженностью изменений сердечной...
Степень развития атрофии зависит от темпов закрытия венечных сосудов и эффективности коллатерального кровообращения в ишемической области. Иногда возникают сплошные рубцовые поля. В этих случаях у больных, и не перенесших инфаркт, могут определяться на секции или рентгенологически аневризматические выпячивания (Г. Ф. Ланг, 1938; Cohn с соавт., 1974). Чаще же речь идет о неравномерном развитии соединительной ткани с большими или меньшими участками...
В настоящее время выдвигается гипотеза, согласно которой недостаточное энергообеспечение сердца при ишемии объясняют не только уменьшением синтеза АТФ, но и главным образом нарушением его транспорта от митохондрий к миофибриллам. Последнее связывают с недостаточностью образования КФ (креатин-фосфата), являющегося основным внутриклеточным переносчиком энергии в мышце сердца (Е. И. Чазов с соавт., 1976). Препятствием к переходу химической...
По сводным данным исследований с применением вентрикулографии (Cohn с соавт., 1974), только у 35% больных ИБС сокращение миокарда в покое происходит нормально. В остальных случаях обнаруживаются участки асинергичного сокращения, в некоторых из них, состоящих из мышечной и рубцовой ткани, определяются участки дискинезии. Характер изменений может варьировать от хорошо демаркационно очерченной классической аневризмы, главным образом у перенесших...
Частота выявленных экстрасистолий значительно возрастает при регистрации ЭКГ повторно в течение длительного времени или во время физической нагрузки. При повторном в течение часа наблюдении в покое или в течение 10 — 15 мин во время велоэргометрии в группе больных с постинфарктным кардиосклерозом желудочковая экстрасистолия обнаружена была Н. А. Мазуром с соавт. (1976) в 62 — 66%, в том числе по типу двух последовательных групповых или...