Хроническое течение ИБС

01.04.2009

Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является хроническим заболеванием. Особенности ее течения обусловлены тем, что в ее основе лежит развивающийся во времени, склонный к прогрессированию атеросклеротический процесс.

Стенокардия, инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность — типичные, но чаще всего не единственные и не изолированные его проявления.

Течение ИБС во многом связано с выраженностью изменений сердечной мышцы, возникающих в результате нарушений ее метаболизма на фоне атеросклероза венечных артерий и неадекватного кровоснабжения. В конечном счете эти изменения приводят к замещению миокардиальных волокон соединительной тканью. Поражение сердечной мышцы в этих случаях описывалось всегда как атеросклеротический кардиосклероз. Однако развитию кардиосклероза предшествует и с ним сосуществуют дистрофические или некротические изменения сердечных волокон. Характерно также развитие компенсаторной гипертрофии в неповрежденных участках миокарда.

Таким образом, поражение мышцы сердца при ИБС не укладывается лишь в представление о кардиосклерозе. Хотя термин «кардиомиопатия» был предложен только для обозначения изолированных заболеваний миокарда неясной этиологии (Brigden, 1957), многие пользуются им как объединяющим анатомические изменения и клинические проявления поражения миокарда у больных ИБС. При этом говорят об «ишемической кардиомиопатии». Этот термин отстаивается, в частности, Burch с соавт. (1970), которые подчеркивают, что дегенеративное изменение миокарда, вызванное неадекватным его кровоснабжением, относится к истинным миопатиям, характеризующимся увеличением размеров сердца, его дилятацией, сердечной недостаточностью.

В отечественной литературе термины «ишемическая кардиомиопатия» и «атеросклеротический кардиосклероз» употребляются как синонимы.

Классическое описание развития и патологоанатомической картины атеросклеротического кардиосклероза дано Г. Ф. Лангом (1938).

Важной причиной развития кардиосклероза является перенесенный инфаркт миокарда. Однако постинфарктное рубцевание отнюдь не единственная причина фиброзных изменений в мышце сердца. Постепенное стенозирование одной или нескольких ветвей венечных артерий приводит к тому, что в области питания данной артерии возникает дистрофия и атрофия мышечных волокон с дальнейшим развитием рубцовой ткани.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной